Как развиваются легкие у плода
Содержание
После приведенного анализа уместно для наглядного обзора отметить, что развитие легких можно практически разделить на шесть периодов. В первом периоде первичные зачатки легких развиваются на 4—6-й неделе внутриутробной жизни. По Boyden’y (1954, 1957) на 28-30-й день легочные закладки удлиняются в первичные легочные мешочки или первичные бронхи, на 30—32-й день появляются 5 долевых бронхов, на 34—36-й день уже налицо все сегментарные бронхи, на 36 — 38-й день появляются закладки субсегментарных бронхов, на 38—40-й день представлены все субсегментарные бронхи и многие уже ветвятся. Это главные этапы, на которых могут возникать дефекты развития бронхов. В конце 12-й недели развиты бесклапанные лимфатические сосуды.
Во втором периоде, до 4—5-го месяца, происходит развитие первичного бронхиального дерева и формирование долей. На 14—16-й неделе в лимфатических сосудах можно определить и клапаны. В третьем периоде, от 5-го до 7-го месяца, происходит ветвление вентиляционных путей и развитие примитивных альвеол и капиллярной сети к ним. К концу 5—6-го месяцев бронхиальное ветвление до 5 порядка вполне развито и по сравнению с величиной тела бронхиальное дерево относительно как будто преувеличено.
В четвертом периоде, от 7-го месяца и до момента рождения, т. е. до начала дыхания протекает окончательное развитие альвеолярных структур и их усовершенствование. Наряду с развитием бронхиального дерева развивается кровеносная сосудистая система легких.
Пятый период длится до 7-го года жизни. Он характеризуется редукцией альвеол и развитием бронхиол, т. е. перестройкой респираторных бронхиол и, в частности, альвеолярных ходов в малые бронхи, или же бронхиолы и образованием новых дыхательных пространств.
В шестом периоде, от 7 до 12—14 лет, наряду с продолжающейся большой восстановительной способностью заканчивается формальное развитие легких и они приобретают окончательную форму (Baginski 1956).
С 24-й недели развития можно наблюдать заметное нарастание мышечной ткани легких, а бронхи выстилаются мерцательным эпителием (Струков 1932). У новорожденного альвеолы относительно просторнее, чем у старших детей и взрослых, и снабжены мышечной тканью. Альвеолярная мышечная ткань исчезает к 7 году жизни. Особенно нужно подчеркнуть, что в конце внутриутробного периода морфологическое строение легких достигает такой степени развития, которая обеспечивает полную функциональную способность. У здорового, доношенного новорожденного ребенка нет признаков часто упоминаемой „незрелости».
В промежуточную мезенхиму, позже в соединительную ткань, наряду с разрастающимися кровеносными сосудами, постепенно врастают нервы, развиваются нервные элементы для бронхов, сосудов, капилляров, альвеол, лимфатические пути и остальные составные части дыхательного устройства, предназначенные для взаимодействия и согласованности функций. Наши знания о развитии и согласованности устройств в легких еще неполны. Еще меньше нам известно о структурных и функциональных отклонениях, недостатках и дефектах, вызванных пневмонейтропными вредными веществами, например в интрамуральных сплетениях и ганглиях бронхов на протяжении внутриутробной жизни или во время окончательного развития бронхиальной и альвеолярной системы в послеродовой жизни.
С 24-й недели развития можно наблюдать заметное нарастание мышечной ткани легких, а бронхи выстилаются мерцательным эпителием (Струков 1932). У новорожденного альвеолы относительно просторнее, чем у старших детей и взрослых, и снабжены мышечной тканью. Альвеолярная мышечная ткань исчезает к 7 году жизни. Особенно нужно подчеркнуть, что в конце внутриутробного периода морфологическое строение легких достигает такой степени развития, которая обеспечивает полную функциональную способность. У здорового, доношенного новорожденного ребенка нет признаков часто упоминаемой „незрелости».
Еще в животике у мамы будущий малыш находится под заботой врачей. Во время УЗИ ребенка тщательно обследуют, но специалиста интересует не только вес и рост, а также внутренние органы. Легкие у плода можно изучить с помощью УЗИ с конца I и начала II триместра. Легкие сложно с чем-то перепутать. Они занимают почти 2/3 грудной клетки, имеют среднюю эхогенность. Непосредственно около легких располагается сердце. Грудная клетка и брюшная полость имеет своеобразную «границу» в виде диафрагмы. Её тоже можно увидеть на УЗИ, а выглядит она как тоненькая линеечка, если смотреть при продольном сканировании.
Нормальные легкие должны иметь гомогенную структуру. Увеличение эхогенности с увеличением срока беременности является нормальным явлением. Это связано с развитием альвеолярных структур (основных структур легких).
Часто в заключении УЗИ можно увидеть строчку о зрелости легких. Малыш к концу беременности развит на столько, что после рождения может дышать самостоятельно. Это ключевой момент необходимости нормального развития легких. Различают 3 степени зрелости. Для этого эхогенность легких обычно сравнивают с эхогенностью печени. Это является обычным приемом у врачей и очень удобно в диагностике.
Важны для врача и размеры легких у плода. В этом случае смотрят на размеры грудной клетки. Учитывая то, что легкие заполняют грудную клетку, её размер поможет практически достоверно учесть и размер органа. Существуют утвержденные нормативные таблицы с данными по размеру грудной клетки в зависимости от срока беременности. Дополнительно в обязательном порядке учитывают отношение размера грудной клетки и окружности живота. Подобное отношение во второй половине беременности составляет 0,89.
Необходимо отметить, что легкие очень хорошо просматриваются при использовании обычного двухмерного УЗИ. Использование нового трехмерного УЗИ в этом случае должно проводиться специалистом с большими навыками просмотра этого органа.
Легочная ткань становится полноценной только к 36-й неделе беременности. Именно к этому сроку продуцируется сурфактант. Рождение в более ранние сроки влечет за собой сложности с дыханием у плода. Крохотным недоношенным малышам нужна комплексная помощь в т ч обеспечение дыхания.
Задача УЗИ — это своевременное обнаружение пороков и патологий. Существуют разные классификации патологий. Среди множества можно отметить классификацию R. Achiron, которая основана на понятии дисплазия (нарушение формирования). По этой классификации существуют 5 вариантов легочной дисплазии:
- Агенезия легкого — самая тяжелая дисплазия.
- Нормальное легкое с аномальным кровоснабжением.
- Аномальное легкое с аномальным кровоснабжением.
- Аномальное легкое с нормальным кровообращением.
- Смешанный тип патологии.
Патологии бывают разные и каждая проблема требует отдельного рассмотрения. Отметим врожденную диафрагмальную грыжу, которая тоже влияет на состояние легких. Такая патология приводит к нарушению разделения брюшной полости и грудной клетки. Подобная ситуация приводит к смещению желудка, селезенки, кишечника, печени в грудную полость. Средостение и легкие начинают сдавливаться, что мешает работе сердца, вызывает легочную гипоплазию. ДГ может быть изолированным пороком (т е единственной проблемой), но иногда она сочетается с другими аномалиями. Ключевой момент определения этого порока во время УЗИ — это выявление аномального расположения органов.
- смещение сердца;
- появление в грудной клетке желудка и петель тонкого кишечника;
- смещение в грудную полость доли печени.
Диагностика врожденной диафрагмальной грыжи считается возможной с конца I и начала II триместра, но обычно её выявляют в конце II триместра. Это связано с тем, что пациентка не всегда проходит уточняющее обследование.
Нормальные легкие должны иметь гомогенную структуру. Увеличение эхогенности с увеличением срока беременности является нормальным явлением. Это связано с развитием альвеолярных структур (основных структур легких).
Возможность ребенка к жизни вне условий материнской утробы напрямую связана с тем, насколько созрели его легкие, способны ли они к поддержанию необходимой степени оксигенации. Во время созревания меняется анатомия органа, его биохимические и физиологические параметры. Также образуется определенное вещество – сурфактант, который является одним из основных показателей степени развития легких.
- Какие существуют степени зрелости легочной ткани ребенка в материнской утробе, и с чем они связаны
- Что называют степенями зрелости легких у ребенка
- Как определяется степень зрелости
- Когда проводят диагностику
- Степени зрелости
- 0 степень
- 1 степень
- 2 степень
- На какой неделе беременности ткань приобретает полноценный вид
- Типы патологии нераскрывшихся легких у плода при родах
- Агенезия легкого
- Нормальное легкое с аномальным кровоснабжением
- Аномальное легкое с аномальным кровоснабжением
- Аномальное легкое с нормальным кровообращением
- Смешанный тип патологии
- Риски для недоношенных деток или при многоплодной беременности
- Что делать: лечение
Что называют степенями зрелости легких у ребенка
Степенью зрелости легких ребенка в утробе матери называется важный показатель, указывающий на присутствующие или отсутствующие внутриутробные патологии, а также на готовность ребенка к рождению. Этот показатель связан с образованием в легких сурфактанта, вещества, не позволяющего стенкам альвеол легких слипнуться при первом вдохе новорожденного. Помимо этого данный компонент выполняет защитную функцию, для предотвращения проникновения патогенов в альвеолы, сами же полости альвеол он защищает от попадания жидкого компонента плазмы.
[/stextbox]Начинает образовываться сурфактант на 24 неделе гестации, а после 36 недели – продукция резко усиливается. [/stextbox]
Когда проводят диагностику
У нормально развивающихся легких структура однородная (гомогенная), а по мере развития альвеол эта эхогенность усиливается. В соответствии со степенью зрелости легких у малыша в утробе, выделяют 3 степени их эгоненности, выявляющиеся при проведении ультразвукового исследования – эхографии. Выраженность признака сравнивают с печенью.
0 степень
При нулевой эхогенности, способность ткани легких к отражению ультразвуковых волн, меньше чем у печени.
1 степень
Если у плода первая степень созревания легких, то отражение волн этой ткани одинаковая с печенью.
2 степень
Когда легкие достигают 3 степени созревания, их эхогенность превышает отражающую способность печени.
Риски для недоношенных деток или при многоплодной беременности
Незавершенное созревание легочных структур плода сопряжено с определенными рисками, которые особенно выражены у новорожденных, появившихся на свет до необходимого срока или при многоплодной беременности.
У недоношенных малышей основной причиной летального исхода после рождения является респираторный дистресс синдром, причина которого – недозревшие легкие. Поскольку сурфактант начинает синтезироваться лишь к концу 2 триместра, считается, что альвеолы у таких малышей вплоть до 34-36 недели недоразвиты, не существуют как полноценные структуры. Газообмен в этих условиях резко понижен и велика вероятность слипания альвеол при рождении плода.
При вынашивании женщиной нескольких плодов, причиной для переживаний специалистов выступает то, что у обоих плодов возможна задержка развития, или же один плод будет развиваться активнее, подавляя другой. В таком случае нередко формируется ситуация, когда из нескольких родившихся малышей, только один способен к нормальному дыханию вне утробы, а другим необходимо оказание помощи.
Завершается развитие легочной ткани только к моменту 36 недели гестации. К этому периоду количество сурфактанта становится достаточным, для нормального дыхания ребенка, покинувшего материнскую утробу. При рождении плода раньше времени, недостаточный уровень этого вещества сопряжен с дыхательными нарушениями, требующими определенной врачебной помощи.
В период внутриутробной жизни внешнее (легочное) дыхание у плода отсутствует. Дыхательная функция целиком осуществляется плацентой.
Закладка легких, бронхов и трахеи происходит на 4-й неделе эмбрионального развития. В дальнейшем наблюдается дифференцировка этих систем и развитие сосудистой сети. С 26-й недели внутриутробного развития отмечается дифференцировка альвеолярного эпителия. Клетки I типа представляют собой покровный эпителий альвеол, клетки II типа содержат гранулы и продуцируют особый липопротеид сурфактант, который в дальнейшем при рождении способствует расправлению легочной ткани. Известно, что пленка, образованная сурфактантами на поверхности водных растворов, меняет поверхностную активность в зависимости от увеличения или уменьшения поверхности, на которой эта пленка распределяется. При вдохе, когда поверхность легких сокращается, сурфактанты становятся более активными и уменьшают поверхностное натяжение до очень малых величин и для расправления легких требуется очень малое давление.
Благодаря сурфактантам в легких остается значительная часть воздуха перед следующим вдохом. Если же имеется дефицит сурфактантов, то при вдохе легкие спадаются (коллапс), что значительно затрудняет следующий вдох. Одно из основных веществ, определяющих свойство сурфактантов, — лецитин. Другим является сфингомиелин. Сурфактантная система является зрелой только при определенном соотношении между этими химическими веществами. Поэтому определение соотношения лецитин/сфингомиелин является важным показателем зрелости легочной ткани плода на различных стадиях его внутриутробной жизни.
Синтез сурфактантов происходит под воздействием кортикостероидов и гормонов щитовидной железы. Следовательно, зрелость легких и их способность расправляться и правильно функционировать в период внеутробной жизни во многом определяются эндокринным статусом плода.
Во внутриутробном периоде плод совершает нерегулярные дыхательные движения, которые с помощью ультразвукового исследования можно наблюдать начиная с 11-й недели беременности. По мере увеличения срока беременности частота дыхательных движений плода возрастает, составляя 30—70 в минуту. Дыхательные движения грудной клетки являются показателем хорошего функционального состояния плода.
Внутриутробные дыхательные движения плода имеют большое физиологическое значение. Эти движения способствуют притоку крови к сердцу плода, попаданию амниотическои жидкости в трахеобронхиальное дерево и легкие плода, что является одним из важных механизмов обмена околоплодных вод.
Дыхательные движения плода нельзя сравнивать с внеутробным дыханием. При дыхательных экскурсиях легкие плода не расправляются, а ая щель находится при этом в полусомкнутом состоянии.
Основным органом, осуществляющим дыхательную функцию плода, является плацента. Она осуществляет как транспорт кислорода от матери к плоду, так и выведение СО2 в обратном направлении.
К факторам, способствующим интенсивному переходу кислорода от матери к плоду, следует отнести высокую концентрацию фетального гемоглобина, который обладает большей способностью поглощать кислород, чем гемоглобин матери. Несмотря на существование механизмов, облегчающих диффузию кислорода через плацентарную мембрану, парциальное давление кислорода в крови плода относительно низкое.
В отличие от кислорода С02 в крови матери и плода имеет приблизительно одинаковые кривые диссоциации. Градиент для перехода С02 от плода к матери увеличивается вследствие того, что при беременности парциальное давление С02 уменьшается в результате гипервентиляции легких, вызываемой прогестероном. Большая часть С02 в крови плода находится в виде гидрокарбоната, через плаценту свободно переходит только растворенный С02- Молекула же гидробикарбоната проходит через плаценту с трудом.
Синтез сурфактантов происходит под воздействием кортикостероидов и гормонов щитовидной железы. Следовательно, зрелость легких и их способность расправляться и правильно функционировать в период внеутробной жизни во многом определяются эндокринным статусом плода.
Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.
Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.
Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.
Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).
В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.
Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.
Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.
Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.
После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.
Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.
Пенный тест.Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.
Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.
Активация созревания легких плода наблюдается при:
• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);
• преждевременном излитии околоплодных вод.
При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.
Задержка созревания легких плода может быть вызвана:
Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.
При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.
Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
23 Дек 2020 okberemena 192