Может ли быть аспирация плода водами до рождения плода
Содержание
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
МАР – среднее давление в дыхательных путях
РКИ — рандомизированные контролируемые исследования
САМ – синдром аспирации мекония
СДР, РДС — синдром дыхательных расстройств
СРАР – continuous positive airway pressure / метод респираторной терапии – постоянное давление в дыхательных путях
УЗИ — ультразвуковое исследование
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭТТ – эндотрахеальная трубка
f — частота аппаратных вдохов, в минуту
Peep – пиковое давление в конце выдоха
Pip – пиковое давление на вдохе
SpO2 — сатурация, насыщение крови кислородом, измеряемое методом пульсоксиметрии
раСO2 — концентрация углекислого газа в крови
раО2 – концентрация кислорода в крови
САМ чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных, которые подверглись внутриутробной антенатальной и/или интранатальной гипоксии и родились в асфиксии, приведшей к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и пассажу мекония — выходу его в околоплодные воды. Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавление ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.
Аспирированный меконий (это может произойти внутриутробно до родов) вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме (максимум ее наблюдается через 36-48 ч) — химический пневмонит (за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов, повышенной его осмолярности), а также ателектазы как из-за закупорки бронхов, так и из-за инактивации сурфактанта с последующим спадением альвеол на выдохе. Помимо воспаления и ателектазов, в легких при аспирации мекония возникает отек, нередко пневмоторакс и другие виды «утечки воздуха» (в 10-20% случаев при массивной аспирации).
Классификация САМ по вариантам течения
Первый вариант — с рождения имеется тяжелая дыхательная недостаточность, приступы вторичной асфиксии, одышки, притупления легочного тона, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.
Второй вариант — после рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается клиника СДР II типа (одышка, эмфизема). Утяжеление состояния при этом варианте САМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей. Клиническое течение САМ по высоте поражения легких, как правило, тяжелое, с выраженными явлениями дыхательной недостаточности, вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в легких. Практически у всех детей развивается персистирующая легочная гипертензия, у большинства — инфекционные поражения легких — трахеобронхиты, пневмония, у многих — «утечка воздуха» (например, пневматоракс). САМ — фактор риска развития СДР взрослого типа, хронических бронхолегочных заболеваний.
Классификация САМ по степени тяжести
В зависимости от количества, консистенции аспирированной жидкости, а также от сроков аспирации различают:
Легкая степень – отмечается тахипноэ, проходящее через 42-72 часа. Уровень рСО2 в артериальной крови в пределах нормы, рН крови без изменений. Редко отмечается незначительная гипоксимия, корригируемая ингаляцией кислорода.
Средняя степень – клиника схожа с легкой степенью, но нарастание дыхательной недостаточности происходит быстрее и пик приходится на 24 часа. В артериальной крови отмечается гипоксимия степень, которой не соответствует тяжести легочной патологии (сопоставление с Rg-граммой грудной клетки). Это может говорить о стойкой легочной гипертензии с шунтированием крови справа налево как на уровне открытого артериального протока так и на уровне предсердий (что подтверждается УЗИ сердца с Доплер-эффектом).
Тяжелая степень – дыхательная недостаточность отмечается сразу после рождения или в первые 24 часа жизни. В данном случае отмечается сочетание дыхательного и метаболического ацидоза, которые требуют немедленной коррекции.
При тяжелой степени достаточно часто развитие таких осложнений как напряженный пневмоторакс и практически всегда развитие стойкой легочной гипертензии. Стойкость легочной гипертензии связанна в первую очередь с утолщением стенок сосудов легочных артерий вследствие их чрезмерной гипертрофии и гиперплазии. Впервые о гипертрофии сообщили Siassi и соавт. в 1971 году. В частности, в их исследовании доказывалось, что хроническая гипоксия может вызывать утолщение стенок мелких легочных артерий вследствие гипертрофии гладкой мускулатуры, что в свою очередь приводит к стойкому сужению просвета сосуда. Помимо всего выше перечисленного сейчас установлено, что острая гипоксемия плода вызывает дальнейшее сужение легочных артерий, что в итоге приводит к стойкой легочной гипертензии.
3. Лечение
Сурфактантная терапия
При подтверждении САМ рекомендуется применение сурфактантной терапии [3].
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 3)
Седация и миорелаксация
-
Для уменьшения потребления кислорода и исключения работы дыхания в отделении интенсивной терапии рекомендуется глубокая седация и миорелаксация [1].
- Рекомендуется назначить стартовую антибактериальную терапию до получения результатов посевов [1].
- — развитие гипоксии в результате преждевременного состаривания плаценты или перенашивания беременности. При дефиците кислорода у плода воды могут иметь желтое окрашивание.
- инфицирование околоплодных вод патогенными микробами в силу дефектов в плодном пузыре или заноса микробов гематогенным путем (с током крови). Окраска вод может быть различной в зависимости от типа возбудителя.
- наличие врожденных аномалий у плода, хромосомных, генных мутаций, пороков развития приводящих к нарушению обменных процессов крохи.
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)
Антибактериальная терапия
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2b)
САМ чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных, которые подверглись внутриутробной антенатальной и/или интранатальной гипоксии и родились в асфиксии, приведшей к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и пассажу мекония — выходу его в околоплодные воды. Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавление ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.
АСПИРАЦИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ
Дискуссия по поводу аспирации околоплодными водами не первый раз возникает в различных профессиональных сообществах. То, что данный диагноз имеет право на существование, закреплено в МКБ-10: Р24.1 – неонатальная аспирация амниотической жидкости и слизи (аспирация околоплодных вод).
Однако публикаций по данной проблеме весьма немного в сравнении с аспирацией меконием либо с аспирацией окрашенных меконием околоплодных вод. При поиске в нескольких электронных базах медицинской литературы удалось обнаружить только лишь единичные публикации относительно аспирации околоплодными водами, причем в подавляющем большинстве публикации представляют собой описание наблюдений в сочетании с мини-обзором литературы. Не улучшилась ситуация при исследовании пристатейных списков литературы в отобранных публикациях, а также после просмотра тезисов конференций/конгрессов.
Ниже представлены небольшие выдержки из отобранных публикаций за последние 35 – 45 лет в мировой литературе.
В 1971 году в журнале J Clin Path вышла статья, представляющая собой описание методологии патоморфологического исследования плода в перинатальном периоде [1].
В данной, опубликованной более 45 лет назад статье указывается, что при микроскопическом исследовании легких можно обнаружить большое количество компонентов амниотической жидкости в просвете альвеол, что свидетельствует о перенесенной внутриматочной асфиксии.
Немногим более 30 лет назад в отечественном журнале «Архив патологии» также была опубликован обзор, посвященный асфиксии плода и новорожденного [2]. В случае асфиксии новорожденного рекомендуется обратить внимание на определенный анатомический субстрат, ответственный за нарушение дыхания у новорожденного. В большинстве случаев данный анатомический субстрат представлен пневмопатией – невоспалительными изменениями легких новорожденного. В свою очередь пневмопатия новорожденных представляет собой сочетание глубокой аспирации околоплодных вод, ателектазов, отека, кровоизлияний и гиалиновых мембран.
Более 20 лет назад японские специалисты опубликовали описание результатов аутопсии новорожденного с экстремально низкой массой тела, родившегося в плодных оболочках [4]. Плод женского пола, длиной 32 см, массой 662 грамма. Гибель плода произошла во время родов. Пуповина и плацента – без видимых повреждений. Не обнаружено также каких-либо очевидных признаков, свидетельствующих о наличии у плода заболеваний или врожденных аномалий развития. При проведении гидростатического теста ткани легкого тонули в воде. При гистологическом исследовании некоторая часть легочных альвеол была незначительно раскрыта, причем они были заполнены околоплодными водами. В результате иммуногистохимического исследования не обнаружено признаков продукции сурфактанта. Также не обнаружено признаков, свидетельствующих о живорождении.
В 2015 году специалисты из Чехии представили очередное наблюдение массивной аспирации околоплодными водами [6]. Под наблюдением специалистов находилась девочка в возрасте 15 дней жизни, страдающая врожденным буллезным эпидермолизом с вовлечением в патологический процесс 1/3 поверхности тела, умершая по причине неподдающегося терапии сепсиса, осложнившегося полиорганной недостаточностью. Специалисты решили опубликовать данное клиническое наблюдение по причине чрезвычайно необычных и выраженных изменений, обнаруженных в легких при аутопсии. При микроскопии было обнаружено огромное количество макрофагов с большим количеством внутрицитоплазматических вакуолей, присутствие которых объясняется массивной аспирацией околоплодных вод, с большим количеством слущенных клеток кожного эпителия. По мнению авторов, данное наблюдение заслуживает внимания по причине выраженного несоответствия между практически отсутствием специфичных клинических проявлений и массивным поражением легких, обнаруженных при гистологическом исследовании легких.
Таким образом, аспирация околоплодными водами, по-видимому, диагностируется существенно реже, чем встречается в действительности, что видно из представленных данных, где описаны единичные клинические наблюдения. В данной связи представляет интерес обобщенные данные китайских специалистов [7]. В течение 2004 – 2005 гг. проспективно собирались сведения о новорожденных с острыми дыхательными нарушениями в рамках Китайской неонатальной информационной сети. Наличие острых дыхательных нарушений устанавливалось на основании наличия клинических проявлений респираторного дистресса либо на основании наличия кислородной зависимости в течение первых трех дней жизни.
Всего было зарегистрировано 2677 случаев острых дыхательных нарушений (20,5% от числа всех госпитализаций в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В свою очередь из них респираторный дистресс-синдром зарегистрирован у 711 (5,44%) новорожденных, инфекции нижних дыхательных путей – 589 (4,51%), синдром мекониальной аспирации – 409 (3,13%), аспирация околоплодных вод — 658 (5,03%), транзиторное тахипноэ – 239 (1,83%). При этом частота применения искусственной вентиляции легких при данных нозологических формах составила, соответственно, 84,7%, 52,3%, 39,8%, 24,5% и 53,6%. Несмотря на то, что ИВЛ использовалась реже всего при аспирации околоплодными водами, она была применена у каждого четвертого ребенка с данной патологией. Смертность в зависимости от нозологических форм составила, соответственно, 31,4%, 13,6%, 17,8%, 4,1% и 5,0%. Таким образом, из числа новорожденных с аспирацией околоплодными водами погиб каждый 25-й ребенок или, в абсолютном количестве, 27 детей (. ) в течение одного года, что достаточно значимо с клинической точки зрения. Тем не менее, в публикации не приводятся клинические, лабораторные и рентгенологические особенности аспирации околоплодными водами.
Указанные выше наблюдения свидетельствуют о наличии несоответствия между тяжестью поражения, установленного при аутопсии, и клиническими проявлениями заболевания. В данной связи особого внимания заслуживает описание наблюдения, опубликованное итальянскими специалистами [8]. Под наблюдением специалистов находилась новорожденная девочка, с массой тела при рождении 3260 г, родившаяся через естественные родовые пути при сроке беременности 41 неделя. Беременность протекала без осложнений, роды также неосложненные. Признаков дистресса плода в родах не зарегистрировано. Плодные оболочки вскрылись за несколько минут до рождения плода. Околоплодные воды светлые, чистые. За 4 недели до родов выполнен бактериологический скрининг на предмет колонизации родовых путей стрептококками группы В. Результат скринингового обследования – отрицательный. Оценка по Апгар при рождении 9/10 баллов. В течение первого часа жизни ребенка отмечено развития выраженных дыхательных нарушений, проявляющихся цианозом, одышкой, появились хрипы и втяжение/западение грудины или межреберных промежутков, причем указанные симптомы быстро нарастали в течение последующих часов. Проводилась периодическая санация верхних дыхательных путей вследствие повышенной секреции. Дыхательная поддержка начата с назального СРАР’а и кислородотерапии. Поставлена венозная пупочная линия и начата инфузионная и антибактериальная терапия. При рентгенологическом исследовании выявлены неоднородные тени в проекции обоих легких, на основании чего был установлен диагноз аспирации околоплодными водами. При исследовании газов крови выявлен ацидоз в сочетании с гиперкапнией. Несмотря на высокую потребность в кислороде изначально – до 50%, на фоне быстрого улучшения состояния в возрасте 30 часов жизни кислород был полностью заменен на атмосферный воздух. При повторном рентгенологическом исследовании через 48 часов изменений не обнаружено.
Диагноз транзиторного тахипноэ обычно устанавливается ретроспективно. Как правило, такие дети рождены путем кесарева сечения. Из клинических симптомов не характерно наличие западения/втяжения грудины или межреберных промежутков. Концентрация кислорода при наличии потребности в нем не превышает 40%. Рентгенологическая картина характеризуется гипервентиляцией легких, за счет чего периферические сосуды выглядят более контрастированными, отмечается отек по ходу междолевых перегородок и скопление жидкости между листками междолевой плевры.
При синдроме мекониальной аспирации, как указывают авторы, рентгенологическая картина и ее динамика могут быть аналогичными таковым при аспирации околоплодными водами, однако, динамика клинических симптомов существенно различается. Причина аспирации – наличие выраженной асфиксии, в результате которой плод начинает совершать дыхательные движения.
Подводя некоторые итоги, аспирация околоплодными водами регистрируется сравнительно редко, что, возможно, связано с отсутствием каких-либо специфичных клинических проявлений данного состояния. Исключение составляют обобщенные сведения, опубликованные китайскими специалистами из различных медицинских центров [7]. Причиной возникновения аспирации околоплодными водами является гипоксия плода и/или новорожденного. Как правило, имеет место диссоциация между тяжестью поражения и выраженностью клинических и рентгенологических симптомов, однако, как следует из последней публикации [8], проявления аспирации околоплодными водами могут быть достаточно выраженными.
Так как диагноз аспирации околоплодными водами устанавливался, как правило, только на основании результатов аутопсии, резонно ожидать, что определенная информация по данной проблеме может содержаться в специальной в судебно-медицинской медицинской литературе. С учетом того, что при проведении судебно-медицинского исследования оцениваются обстоятельства смерти, то существует вероятность присутствия в таких публикациях описаний особенностей клинической картины.
1. Langley F.A. The perinatal postmortem examination. J Clin Path, 1971, 24:159-169.
2. Ивановская Т.Е. Асфиксия плода и новорожденного. Архив патологии. 1976, 38(6):3-10.
3. Imaizumi S.O., Balsara G.R. Sudden unexpected death in a neonate. Am J Perinatol, 1989, 6(3):281-283.
4. Zhu B.L., Nagai K., Imura M., Maeda H. An autopsy case of extremely immature newborn covered with fetal membrane. Nihon Hoigaku Zasshi, 1996, 50(4):272-275.
5. Bolisetty S., Patole S.K., McBride G.A., Whitehall J.S. Neonatal amniotic fluid aspiration syndrome underdiagnosed? Int J Clin Pract, 2001, 55(10): 727-728.
6. Farkaš D., Švajdler Ml.M., Frӧhlichová L., Šprláková J., Iannaccone S.F., Szép Z., Nyitrayová O. Neobvyklý pľúcny nález masívneho vyplnenia alveolov penovitými makrofágmi pri kongenitálnej epidermolysis bullosa po aspirácii súčastí plodovej vody u novorodenca prežívajúceho 15 dní bez akýchkoľvek príznakov poškodenia dýchacích funkcií. Čes-slov Patol, 2015, 51(2):89-93.
7. Qian L.L., Liu C.Q., Guo Y.X., Jiang Y.J., Ni L.M. et al. Current status of neonatal acute respiratory disorders: a one-year prospective survey from Chinese neonatal network. Clin Med J, 2010, 123(20):2769-2775.
8. De Cunto A., Paviotti G., Demarini S. Neonatal aspiration: Not just meconium. J Neonatal Perinatal Med, 2013, 6:355-357.
5. Bolisetty S., Patole S.K., McBride G.A., Whitehall J.S. Neonatal amniotic fluid aspiration syndrome underdiagnosed? Int J Clin Pract, 2001, 55(10): 727-728.
Не всегда роды проходят по стандартному сценарию, без каких-либо трудностей или осложнений, в некоторых случаях создаются ситуации, когда со стороны малыша формируются некоторые проблемы. К таким можно отнести аспирационный синдром – это состояние, при котором в родах кроха вдыхает околоплодные воды, когда включается механизм первого вдоха. Как формируется подобное состояние, чем оно опасно и в каких случаях, можно ли его лечить и предотвращать?
Чем опасно аспирирование вод?
В каждом случае ситуация индивидуальна, и многое зависит от причины, по которой произошла аспирация, а также степени выраженности патологии, оказания помощи ребенку и даже того, были ли воды чистыми или с примесями мекония. Зачастую такие дети находятся под прицельным наблюдением в детском отделении роддома с постоянным контролем дыхания и всех функций организма.
Обычно при аспирации околоплодных вод, которые обычной окраски, ничего критического не происходит, если в дальнейшем ребенок дышит самостоятельно и ему проведена полноценная санация дыхательных путей.
В норме воды стерильны, но проникновение их в дыхательную систему может грозить асептическим (немикробным) воспалением бронхов или легочной ткани, но обычно так бывает у недоношенных и ослабленных младенцев, либо при массивной аспирации большого объема жидкости на фоне гипоксии или иных проблем в родах.
Изменение цвета вод при рождении: причины
В норме амниотическая жидкость прозрачная и практически не имеет цвета, если она прокрашивается в желтый или же зеленый цвет, это всегда является признаком опасности и нарушений как в организме матери, так и младенца. Кроме того, опасно также помутнение вод и появление в них хлопьев, осадка по данным УЗИ.
Причинами подобного состояния могут стать определенные патологические процессы, и в родах возможна аспирация этих вод, которая может грозить ребенку опасностью. Изменение цвета вод – состояние нередкое для акушерства, и не всегда это означает, что ребенок родится в асфиксии или наглотавшись вод. Но более тщательное за ним наблюдение и особая тактика в ведении родов просто необходима.
В чем причины прокрашивания амниотической жидкости:
Отхождение мекония в околоплодные воды до рождения крохи. Это формируется в результате влияния на него неблагоприятных факторов, чаще всего гипоксии, так как в нормальных условиях меконий отделяется уже у новорожденного в первые двое суток после рождения. Первородный стул имеет зеленовато-коричневый цвет и его попадание в околоплодные воды и дает подобное окрашивание.
Тактика врачей при аспирации околоплодной жидкости
Во многом течение родового процесса зависит от матери и опытности врача, стажа работы акушеров, оказывающих в родах пособие. Опытные специалисты могут предупредить развитие аспирации, но если это уже произошло, могут предпринять неотложные меры к удалению ее из носоглотки до того, как жидкость попадает в желудок, либо малыш вдохнет ее в бронхи и легкие. Если же подобное случилось, и амниотические воды попали в дыхательную систему, детей после рождения сразу помещают в детское отделение и интенсивно наблюдают, проводя мониторирование дыхания и сердечной деятельности, оценивая все показатели.
На протяжении двух суток дети оцениваются по их состоянию, и если не имеется признаков расстройства пищеварения или воспалительных явлений со стороны бронхов и легких, малыш считается здоровым и переводится к маме в палату. Затем их как обычно выписывают домой под наблюдение участкового. В роддоме таким детям для профилактики возможного инфицирования назначают профилактический курс антибиотиков.
Если установлено наличие аспирационного синдрома, врачом выполняются следующие действия в определенной последовательности:
- Носовая и ротовая полости освобождаются от околоплодных вод и сгустков мекония сразу после рождения головки, до выхода из половых путей груди и ножек ребенка.
- Сразу после рождения ребенку интубируют трахею при помощи особого аппарата и проводят отсасывание околоплодных вод, которые попали в дыхательную систему.
- ставится зонд в желудок с проведением отсасывания его содержимого и промывания желудка, что предотвращает срыгивания и повторную аспирацию околоплодной жидкости.
- проводят при помощи ранее поставленной трубки кислородную терапию, а в случае серьезных проблем ребенка могут временно перевести на ИВЛ (искусственно вентилируют легкие).
- применяется внутривенное введение антибиотиков с целью предотвращения инфицирования дыхательных путей и всего организма.
Важно обеспечить полноценную лактацию и кормить ребенка даже в условиях детского отделения и интенсивной терапии грудным молоком, защищающим от инфекции и помогающим в формировании иммунитета. Если ребенок может прикладываться к груди сам, нужно кормить его по требованию, чтобы снизить уровень стресса и получать все необходимые питательные и защитные вещества. Это помогает быстрее справиться с последствиями аспирации.
Обычно причиной выделения мекония в околоплодные воды до родов становится критическое и резкое воздействие на плод различных внешних или внутренних влияющих факторов, наиболее часто это острая асфиксия или же выраженный стресс, приводящие к запуску активных перистальтических движений кишечника с расслаблением мышц анального сфинктера.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
22 Янв 2022 okberemena 146