Изменение плаценты диффузного характера что
Содержание
Плацентарная ткань всегда утолщается на всех этапах беременности. Максимальные размеры, которых этот орган достигает в норме, акушеры наблюдают к 34 – 36 неделе. В норме средний вес составляет 400 – 600 г. Затем рост приостанавливается. Размер органа может остаться без изменений или постепенно уменьшаться.
Когда диагностируют гиперплазию плаценты, может быть достигнут вес 750 г. Плодово-плацентарный коэффициент при нормально текущей беременности должен составлять 6 -7, а при рассматриваемой патологии – не более 2 – 4.
Чем лечить гиперплазию плаценты при беременности
При легком проявлении патологии за пациенткой устанавливают наблюдение. Когда диагноз подтвердиться, врач назначает терапевтический курс, характеризующийся общей направленностью. Выписывают препараты:
- активирующие метаболизм;
- разжижающие кровь;
- улучшающие кровообращение;
- повышающие уровень гемоглобина;
- обогащающие организм витаминами, фолиевой кислотой.
Причины возникновения гиперплазии плаценты разные. Они представлены внешними, внутренними факторами. Наиболее распространенными провокаторами рассматриваемой патологии выступают:
- резус-конфликт;
- болезни плаценты;
- анемия (тяжелая форма);
- многоплодная беременность;
- сахарный диабет;
- гемолитическая болезнь плода;
- гестозы поздние;
- пороки развития;
- инфекционные болезни;
- эндометриты (хроническая форма);
- генетические мутации.
Признаки утолщения
На ранних этапах утолщения плаценты видимые признаки отсутствуют. Часто подобное утолщение обнаруживается врачами случайно после планового УЗИ, которое назначают будущей матера на 20-й неделе. Постепенно, при прогрессировании гиперплазии, наблюдаются симптомы плацентарной недостаточности:
- повышенная активность малыша;
- учащение шевелений;
- затихание движений;
- увеличение живота. Этот признак возможен при сочетании патологии с многоводием.
Первый, второй триместр
В первом, втором триместре плацента может увеличиваться из-за перенесенных вирусных болезней (при скрытом носительстве вируса). Разрастание плаценты необходимо для предотвращения инфицирования плода. В 20 недель еще признаков нет, но на поздних этапах развития патологии, они начинают проявляться.
Третий триместр
На утолщение детского места на УЗИ указывают:
- изменения двигательной активности;
- многоводие;
- расширение межворсинчатого пространства;
- приглушенность сердцебиения крохи, брадикардия, тахикардия;
- гипергликемия (когда будущая мать страдает диабетом гестационным).
Самостоятельное разрешение родов происходит в редких случаях. Чаще всего проводят кесарево сечение. Если патологию обнаружат вовремя, малыш родится с нехваткой массы. Он сумеет нагнать сверстников в развитии за год.
Преждевременное созревание плаценты — появление эхографических признаков зрелости плацентарной ткани раньше гестационного срока, для которого такие изменения являются физиологическими. Клинически никак не проявляется, диагностируется только при плановом скрининге. При постановке диагноза используют данные УЗИ. Исследование дополняют допплерографией плацентарного кровотока, КТГ, фетометрией, фонокардиографией плода. Лечение предполагает терапию основного заболевания и назначение препаратов, улучшающих кровообращение между беременной и ребенком, — антиагрегантов, сосудорасширяющих средств, эссенциальных фосфолипидов, аминокислотных комплексов.
Причины преждевременного созревания плаценты
Раннее начало процессов старения плацентарной ткани провоцируется любым фактором, приводящим к усиленному функционированию системы «мать-плод». Пусковым моментом в развитии нарушения могут послужить изменения в материнском организме, неблагоприятные факторы окружающей среды, патологическое течение беременности. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, наиболее распространенными причинами преждевременного начала процессов старения детского места являются:
- Экстрагенитальная патология. Ускоренное развитие плацентарной ткани чаще наблюдается у беременных, страдающих соматическими и эндокринными заболеваниями (болезнями почек, артериальными гипертензиями, сахарным диабетом, гипотиреозом, гипертиреозом). Это связано с повышенной нагрузкой на функционально несостоятельные органы и системы, а также изменениями микроциркуляции во время беременности.
- Хронические заболевания репродуктивных органов. К нарушению процессов плацентации, а затем и функционирования плаценты приводят структурные изменения стенки матки, возникшие после абортов, вследствие хронического эндометрита, аденомиоза, субслизистых миом. Преждевременное начало созревания возможно при дисгормональных расстройствах на фоне заболеваний яичников (оофоритов, аднекситов, склерокистозного синдрома).
- Гестозы. Характерные изменения кровообращения в стенке матки и маточно-плацентарном комплексе, возникающие при длительном течении гестозов, усиливают функциональную нагрузку на детское место. На начальных этапах компенсаторные механизмы позволяют поддерживать нормальное кровоснабжение плода. Однако в последующем срыв компенсации ускоряет рост плаценты, стимулирует ее преждевременное развитие, созревание и старение.
- Инфекционные заболевания. Значительная нагрузка на плацентарную ткань, которая выполняет защитную функцию, появляется при угрозе поражения плода инфекционными агентами. Провоцирующими факторами становятся возбудители специфических генитальных инфекций (простого герпеса, микоплазмоза, уреаплазмоза, хламидиоза), других инфекционных болезней (ОРВИ, краснухи, токсоплазмоза, цитомегаловирусной инфекции).
- Изосерологическая несовместимость матери и плода. Ребенок, у которого вследствие AB0- или Rh-конфликта возникла гемолитическая болезнь, нуждается в более интенсивном поступлении питательных веществ и кислорода, что повышает нагрузку на ткань плаценты. Усиленное функционирование в сочетании с типичными дисциркуляторными нарушениями потенцирует ускоренный рост и раннее старение элементов фетоплацентарного комплекса.
Предпосылками для развития патологии также являются влияние повреждающих факторов окружающей среды (химических и вибрационных производственных вредностей, радиационных воздействий), наличие у беременной вредных привычек (курение, употребление психоактивных веществ). Нарушение чаще диагностируют у женщин с избыточной или недостаточной массой тела, низкой двигательной активностью и нерациональным питанием.
Классификация
Систематизация стадий зрелости плаценты основана на особенностях ее физиологического развития, учитывает изменения структуры органа, характерные для определенных этапов беременности. О преждевременном созревании говорят в том случае, когда УЗИ-признаки очередной стадии зрелости определяются раньше существующего гестационного срока. Акушеры-гинекологи выделяют 4 степени созревания детского места:
- 0 — нулевая (формирование). Длится со 2-й до 30-й недели гестации. Плацентарная ткань по мере роста ворсинчатого дерева постепенно увеличивается в массе и объеме, на УЗИ имеет гомогенную эхонегативную паренхиму без каких-либо включений.
- I— первая (рост). На 30-34-й неделях беременности в плаценте появляется небольшое количество эхогенных включений за счет коллагенизации стромы, наблюдается небольшая волнистость хориальной пластины, ткани начинают уплотняться.
- II— вторая (зрелость). К 35-39-й неделям гестационного срока усиливается волнистость хориальной мембраны, акустическая плотность повышена, в тканях определяется множество мелких эхопозитивных включений. Орган функционирует нормально.
- III— третья (старение). С 37-й недели беременности хориальная пластина становится извилистой, структура плаценты представлена округлыми плотными дольками с разрежением в центре. Обменная площадь и объем органа уменьшаются.
Созревание считается преждевременным, если признаки первой степени зрелости появляются до 27 недели гестации, второй степени — до 32 недели, третьей — до 36 недели. Подобная динамика развития свидетельствует о высокой вероятности возникновения функциональной недостаточности органа и декомпенсации адаптивных возможностей комплекса «мать-плод».
Осложнения
Поскольку старение детского места сопряжено со снижением его функциональных возможностей, патология обычно сопровождается появлением или усилением признаков плацентарной недостаточности. По данным наблюдений, декомпенсация нарушений в системе «плацента-плод» в 64% случаев вызвана именно преждевременным созреванием органа. Ретроспективные исследования свидетельствуют, что появление признаков ПСП на 22-26 неделях беременности практически всегда ассоциировано с выраженной задержкой развития плода и внутриутробной гипоксией в начале III триместра. В крайних случаях патология приводит к антенатальной гибели ребенка. При раннем начале дистрофических и склеротических процессов чаще наблюдаются преждевременная отслойка плаценты, досрочное излитие околоплодных вод и преждевременные роды.
В норме детское место проходит несколько этапов (стадий) развития, соответствующих особенностям роста и созревания плода на определенных сроках гестации. Физиологические изменения, происходящие в тканях плаценты, позволяют ей эффективно справляться с выполнением питательной, дыхательной, выводящей и барьерной функции. При наличии некоторых провоцирующих факторов, вызывающих перенапряжение компенсаторных процессов, детское место растет и созревает ускоренными темпами. В подобных случаях говорят о ПСП — преждевременном созревании (старении) плаценты. Актуальность своевременной диагностики расстройства обусловлена высокой вероятностью его осложнения фетоплацентарной недостаточностью, представляющей угрозу для физиологичного развития ребенка.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
С 30 недели по УЗИ ребенок стал отставать в развитии на неделю-две. Но по состоянию плода, плаценты, кровотоков все по исследованию отлично. Я по этому поводу особо не стала переживать, у меня и с первым ребенком так было. Сын родился в 41 недель с весом 2800. У нас это наследственное — я сама на 2400 родилась в срок и муж на 2600. Тем более сделано было два УЗИ одно в стационаре одним узистом, второе на сроке 32 недели в третий скриннинг другим узистом. Врач сказал, что это может быть от того, как кто посмотрел. Тем более аппараты были разные. Еще существует проблема с аппетитом. За беременность я поправилась на 2 кг. Врач сказал, что отставание плода может быть напрямую связано с недостаточностью питания. После 30 недель начинается активный рост плода, а питания получает недостаточно. В срочном порядке велено пересмотреть рацион, питаться вне зависимости от чувства голода пять раз в день преимущественно белковой пищей. В итоге, я опять попала неделю назад в стационар с болями. УЗИ и доплер делал опять тот же узист, который ставил отставание. Отставание поставил и сейчас, но кровотоки все в норме. К тому же теперь поставил мелкие гиперэхогенные включения плаценты, умеренные диффузные изменения структуры плаценты. Прочитала, что гиперэхогенные включения вообще ни очем не говорят, так это могут быть как кальцинаты, являющиеся нормой на таких сроках, так и ошибки исследования. Диффузные изменения могут быть тоже нормой. Как вариант — внутриутробная инфекция, что узист и поставил под вопросом. Но в остальном все отлично, даже фето-плацентарной недостаточности не поставил, которая может быть вызвана диффузными изменениями. Кровотоки, кровообращение все в абсолютной норме, плод развит пропорционально, даже старения плаценты нет, степень соответствует норме для этого срока, воды в норме. Внутриутробная инфекция, в первую очередь, отражается на водах, потом все остальное.
Девочки, у кого было что-нибудь подобное? Чем лечили? В стационаре пила курантил, прокапали пирацетам, сегодня выписали, сказали, что все нормально.
С 30 недели по УЗИ ребенок стал отставать в развитии на неделю-две. Но по состоянию плода, плаценты, кровотоков все по исследованию отлично. Я по этому поводу особо не стала переживать, у меня и с первым ребенком так было. Сын родился в 41 недель с весом 2800. У нас это наследственное — я сама на 2400 родилась в срок и муж на 2600. Тем более сделано было два УЗИ одно в стационаре одним узистом, второе на сроке 32 недели в третий скриннинг другим узистом. Врач сказал, что это может быть от того, как кто посмотрел. Тем более аппараты были разные. Еще существует проблема с аппетитом. За беременность я поправилась на 2 кг. Врач сказал, что отставание плода может быть напрямую связано с недостаточностью питания. После 30 недель начинается активный рост плода, а питания получает недостаточно. В срочном порядке велено пересмотреть рацион, питаться вне зависимости от чувства голода пять раз в день преимущественно белковой пищей. В итоге, я опять попала неделю назад в стационар с болями. УЗИ и доплер делал опять тот же узист, который ставил отставание. Отставание поставил и сейчас, но кровотоки все в норме. К тому же теперь поставил мелкие гиперэхогенные включения плаценты, умеренные диффузные изменения структуры плаценты. Прочитала, что гиперэхогенные включения вообще ни очем не говорят, так это могут быть как кальцинаты, являющиеся нормой на таких сроках, так и ошибки исследования. Диффузные изменения могут быть тоже нормой. Как вариант — внутриутробная инфекция, что узист и поставил под вопросом. Но в остальном все отлично, даже фето-плацентарной недостаточности не поставил, которая может быть вызвана диффузными изменениями. Кровотоки, кровообращение все в абсолютной норме, плод развит пропорционально, даже старения плаценты нет, степень соответствует норме для этого срока, воды в норме. Внутриутробная инфекция, в первую очередь, отражается на водах, потом все остальное.
От того, как работает плацента, зависит как рост, так и развитие плода. Плацентарная недостаточность при беременности диагностируется у 3 – 4% здоровых беременных, а при имеющейся патологии в 24 – 46% случаев. Плацентарная недостаточность по праву является главной причиной перинатальных потерь (внутриутробная гибель плода, самопроизвольное прерывание беременности) и определяет группу высокого риска по течению, как беременности, так и родов, а также развития патологий у ребенка.
Плацентой называют временный орган, который формируется исключительно во время беременности (с 16 недель) и выполняющий ряд важнейших функций, необходимых для успешного развития и роста будущего ребенка. В первую очередь, плацента осуществляет газообмен – из крови матери через маточно-плацентарно-плодовую систему к будущему малышу доставляется кислород, и, напротив, углекислый газ поступает из кровеносной системы плода в кровоток женщины.
Также плацента участвует в доставке питательных веществ плоду, которые необходимы для его роста. Помимо этого, плацента играет роль эндокринного органа во время гестации и синтезирует ряд гормонов, без которых физиологическое течение беременности было бы невозможно (прогестерон, плацентарный лактоген, эстрогены, ХГЧ и прочие).
Но не стоит забывать, что плацента легко пропускает вредные вещества (никотин, алкоголь, лекарственные препараты), которые неблагоприятно воздействуют на плод.
Классификация
Плацентарную недостаточность классифицируют по нескольким признакам:
В зависимости от момента и механизма развития:
- первичная , которая диагностируется до 16 недель гестации и обусловлена нарушением процесса имплантации и/или плацентации;
- вторичная , которая возникла уже при имеющейся сформированной плаценте, то есть после 16 недель под действием внешних факторов, оказывающих влияние на плод и плаценту;
В зависимости от клинического течения:
- острая , как правило, связанная либо с отслойкой плаценты нормально или низко локализованной плаценты, обычно развивается в родах, но может случиться в любом сроке гестации;
- хроническая плацентарная недостаточность встречается в любые сроки вынашивания и подразделяется на компенсированную, когда имеются нарушения метаболизма в плаценте, но нет расстройств кровообращения в системах мать-плацента и плод-плацента, что подтверждается данными допплерометрического исследования, и декомпенсированную плацентарную недостаточность, о которой говорят при прогрессировании патологического процесса в системе плод-плацента-мать (подтверждено допплером).
В свою очередь, декомпенсированная форма патологии подразделяется на несколько степеней плацентарной недостаточности (см. также степень зрелости плаценты):
- 1а степень , когда имеется нарушение кровотока только лишь в маточно-плацентарном круге;
- 1б степень , когда имеет место нарушение кровообращения только в плодово-плацентарном круге;
- 2 степень – нарушение кровообращение произошло в обоих кругах, но они не превосходят критические значения;
- 3 степень – состояние, угрожающее жизни плода, так как уровень расстройств в плодово-плацентарном круге достиг критической границы.
Кроме того, известно, что в 60% и более случаев плацентарная недостаточность приводит к возникновению внутриутробной задержке развития малыша, поэтому ее делят на:
- фетоплацентарную недостаточность с ВЗРП;
- фетоплацентарную недостаточность задержка развития плода не выявляется.
Клиническая картина
Клинические проявления плацентарной недостаточности зависят от ее формы. В случае развития хронической компенсированной плацентарной недостаточности характерных симптомов заболевания нет, а диагноз устанавливается лишь по данным УЗИ и допплерографии.
Если имеет место острая либо хроническая декомпенсированная недостаточность плаценты, то появляются явные клинические признаки, в первую очередь те, которые свидетельствуют о развитии внутриутробной гипоксии плода.
- Сначала беременная ощущает частые и беспорядочные шевеления плода, а врач отмечает учащение его сердцебиения (тахикардию).
- В дальнейшем, при отсутствии лечения шевеления становятся реже (в норме, после 28 недель гестации будущая мать должна чувствовать не менее 10 движений будущего малыша в сутки), присоединяется брадикардия (урежение сердцебиения).
Как правило, фетоплацентарную недостаточность сопровождает гестоз и угроза прерывания беременности, что является не только причиной ее возникновения, но и следствием (нарушается выработка гормонов плацентой).
- В первом триместре угроза прерывания может закончиться выкидышем или замершей беременностью.
- В более поздние сроки вследствие перманентной угрозы прерывания беременность нередко завершается преждевременными родами,
- В третьем триместре из-за нарушенной гормонопродуцирующей функции плаценты возможно перенашивание беременности, что усугубляет гипоксию плода.
Кроме того, расстройство эндокринной функции плаценты ведет к развитию недостаточности эпителия влагалища, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной влагалищной микрофлоры и развития кольпитов. Воспалительные процессы во влагалище способствуют инфицированию плодных оболочек, что чревато возникновением хориоамнионита и внутриутробного инфицирования малыша.
Помимо сбоя гормональной функции плаценты фетоплацентарная недостаточность вызывает патологию и выделительной функции, вследствие чего развивается маловодие, а в некоторых случаях (гемолитическая болезнь плода либо сахарный диабет матери) многоводие.
Но наиболее характерным проявлением декомпенсированной плацентарной недостаточности выступает задержка развития плода, чему способствует прогрессирующая гипоксия. Клинически задержка развития будущего ребенка устанавливается по данным наружного акушерского исследования (измерение размеров живота).
Такие показатели, как высота стояния маточного дна и окружность живота отстают от текущего срока беременности. Форму внутриутробной задержки развития будущего ребенка устанавливают по УЗИ.
- Для симметричной формы характерно пропорциональное отставание веса и длины плода, то есть все показатели в той или иной степени снижены.
- Свидетельством асимметричной формы задержки развития выступает непропорциональное отставание плода в развитии, то есть длина тела малыша в пределах нормы, но масса его снижена за счет уменьшения окружностей грудной клетки и живота (вследствие уменьшения подкожной жировой клетчатки и отставанием в росте паренхиматозных органов: легких, печени и других).
Лечение ФПН
При развитии фетоплацентарной недостаточности основной задачей лечения является пролонгирование беременности и адекватное и своевременное родоразрешение. Обязательной госпитализации подлежат беременные с декомпенсированной и острой формой плацентарной недостаточности, с выявленной задержкой развития плода и при диагностировании нарушений функционального состояния плода по результатам КТГ, УЗИ и допплерографии.
- Беременным рекомендуется полноценный сон (не меньше 8 часов в сутки) и здоровое рациональное питание. Не менее необходимы и прогулки на свежем воздухе. Также необходимо отказаться от вредных привычек.
- Для нормализации кровотока в системе плацента-плод назначаются препараты, улучшающие тканевой обмен веществ (актовегин внутривенно капельно на 5% глюкозе, затем в таблетках, аскорбиновая кислота, токоферол, троксевазин), реокорректоры (реополиглюкин, реосорбилакт, инфукол), спазмолитики и токолитики (но-шпа, гинипрал, сернокислая магнезия, магне-В6).
- Показано введение эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси путем внутривенных инфузий.
- Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты (курантил, трентал) и антикоагулянты (фраксипарин, клексан – низкомолекулярные гепарины), которые «разжижают» кровь, улучшают плацентарно-плодовый кровоток и предотвращают развитие патологический образований в плаценте.
- Показано введение лекарственных средств, улучшающих кровообращение в головном мозге (ноотропил, пирацетам) и блокаторов кальциевых каналов (коринфар) для снижения тонуса матки.
- С целью нормализации метаболизма в плаценте показан прием гормональных препаратов (утрожестан, дюфастон), витаминов (фолиевая кислота, кокарбоксилаза, АТФ) и препаратов железа, особенно при выявлении анемии (сорбифер, тардиферон, см. препараты железа при анемии).
- Для восстановления газообмена в плодово-плацентарной системе назначаются оксигенотерапия увлажненным кислородом и антигипоксанты (цитохром С, кавинтон, милдронат). Также показан прием седативных препаратов для снятия возбудимости головного мозга (пустырник, валериана, глицин).
Терапия плацентарной недостаточности в условиях стационара должна продолжаться не менее 4 недель с последующим амбулаторным лечением. Весь курс занимает 6 – 8 недель. Эффективность лечения оценивается при помощи КТГ, УЗ-сканирования плода и плаценты и допплерографии.
Но не стоит забывать, что плацента легко пропускает вредные вещества (никотин, алкоголь, лекарственные препараты), которые неблагоприятно воздействуют на плод.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
23 Дек 2020 okberemena 202