Степень созревания легких у плода
Как же расшифровать этот показатель, и когда он действительно важен?
Норма степени зрелости легких у плода
Стоит отметить, что оценка легких малыша проводится уже со второго триместра. В данном случае норма степени зрелости легких у плода должна соответствовать сроку беременности. Для оценки этого критерия существуют три основных степени, где 0 – легкие только начинают развиваться, а 2 – легкие ребенка практически полностью сформированы и развиты.
На последних неделях беременности малыш уже полностью готов к рождению, а соответственно, после появления на свет ему не потребуется какая-либо дополнительная терапия. В этом случае применяется значение 3 степень зрелости легких у плода, однако, этот показатель редко встречается раньше 37, а то и 39 недели.
Важно отметить, что проверка степени зрелости легких важна, даже если нет риска преждевременных родов. Подобное исследование позволяет исключить возможное развитие пневмонии плода или же назначить своевременное лечение в случае её наличия.
Степень зрелости легких: что означает этот показатель?
Первоначально определяется степень зрелости легких у плода на 33-ей неделе. Для определения того насколько она развита и сформирована, эхогенность сравнивается с печенью. Так, например, 2 степень легких у плода и вовсе свидетельствует о том, что эхогенность печени ниже. Но даже в тот момент, когда эти показатели равны – на 1-ой степени, легкие практически сформированы и малыш почти готов к рождению и возможности дышать кислородом.
Стоит отметить, что вне зависимости от того, насколько сформированы легкие ребенка, и 3 или 1 степень зрелости легких у плода была определена на ультразвуковом исследовании, при преждевременных родах будет проведена дополнительная медикаментозная терапия, для профилактики возможной незрелости.
Таким образом, степень зрелости легких у плода – один из важнейших показателей, который важно определить в начале третьего триместра. Благодаря этому можно убедиться в том, что у малыша нет каких-либо внутриутробных заболеваний, которые представляли бы опасность. К тому же возможные риски, даже в случае преждевременных родов, в случае если степень зрелости легких достигла второй или третьей степени будут минимальны.
На последних неделях беременности малыш уже полностью готов к рождению, а соответственно, после появления на свет ему не потребуется какая-либо дополнительная терапия. В этом случае применяется значение 3 степень зрелости легких у плода, однако, этот показатель редко встречается раньше 37, а то и 39 недели.
Еще в животике у мамы будущий малыш находится под заботой врачей. Во время УЗИ ребенка тщательно обследуют, но специалиста интересует не только вес и рост, а также внутренние органы. Легкие у плода можно изучить с помощью УЗИ с конца I и начала II триместра. Легкие сложно с чем-то перепутать. Они занимают почти 2/3 грудной клетки, имеют среднюю эхогенность. Непосредственно около легких располагается сердце. Грудная клетка и брюшная полость имеет своеобразную «границу» в виде диафрагмы. Её тоже можно увидеть на УЗИ, а выглядит она как тоненькая линеечка, если смотреть при продольном сканировании.
Нормальные легкие должны иметь гомогенную структуру. Увеличение эхогенности с увеличением срока беременности является нормальным явлением. Это связано с развитием альвеолярных структур (основных структур легких).
Часто в заключении УЗИ можно увидеть строчку о зрелости легких. Малыш к концу беременности развит на столько, что после рождения может дышать самостоятельно. Это ключевой момент необходимости нормального развития легких. Различают 3 степени зрелости. Для этого эхогенность легких обычно сравнивают с эхогенностью печени. Это является обычным приемом у врачей и очень удобно в диагностике.
Важны для врача и размеры легких у плода. В этом случае смотрят на размеры грудной клетки. Учитывая то, что легкие заполняют грудную клетку, её размер поможет практически достоверно учесть и размер органа. Существуют утвержденные нормативные таблицы с данными по размеру грудной клетки в зависимости от срока беременности. Дополнительно в обязательном порядке учитывают отношение размера грудной клетки и окружности живота. Подобное отношение во второй половине беременности составляет 0,89.
Необходимо отметить, что легкие очень хорошо просматриваются при использовании обычного двухмерного УЗИ. Использование нового трехмерного УЗИ в этом случае должно проводиться специалистом с большими навыками просмотра этого органа.
Легочная ткань становится полноценной только к 36-й неделе беременности. Именно к этому сроку продуцируется сурфактант. Рождение в более ранние сроки влечет за собой сложности с дыханием у плода. Крохотным недоношенным малышам нужна комплексная помощь в т ч обеспечение дыхания.
Задача УЗИ — это своевременное обнаружение пороков и патологий. Существуют разные классификации патологий. Среди множества можно отметить классификацию R. Achiron, которая основана на понятии дисплазия (нарушение формирования). По этой классификации существуют 5 вариантов легочной дисплазии:
- Агенезия легкого — самая тяжелая дисплазия.
- Нормальное легкое с аномальным кровоснабжением.
- Аномальное легкое с аномальным кровоснабжением.
- Аномальное легкое с нормальным кровообращением.
- Смешанный тип патологии.
Патологии бывают разные и каждая проблема требует отдельного рассмотрения. Отметим врожденную диафрагмальную грыжу, которая тоже влияет на состояние легких. Такая патология приводит к нарушению разделения брюшной полости и грудной клетки. Подобная ситуация приводит к смещению желудка, селезенки, кишечника, печени в грудную полость. Средостение и легкие начинают сдавливаться, что мешает работе сердца, вызывает легочную гипоплазию. ДГ может быть изолированным пороком (т е единственной проблемой), но иногда она сочетается с другими аномалиями. Ключевой момент определения этого порока во время УЗИ — это выявление аномального расположения органов.
- смещение сердца;
- появление в грудной клетке желудка и петель тонкого кишечника;
- смещение в грудную полость доли печени.
Диагностика врожденной диафрагмальной грыжи считается возможной с конца I и начала II триместра, но обычно её выявляют в конце II триместра. Это связано с тем, что пациентка не всегда проходит уточняющее обследование.
Патологии бывают разные и каждая проблема требует отдельного рассмотрения. Отметим врожденную диафрагмальную грыжу, которая тоже влияет на состояние легких. Такая патология приводит к нарушению разделения брюшной полости и грудной клетки. Подобная ситуация приводит к смещению желудка, селезенки, кишечника, печени в грудную полость. Средостение и легкие начинают сдавливаться, что мешает работе сердца, вызывает легочную гипоплазию. ДГ может быть изолированным пороком (т е единственной проблемой), но иногда она сочетается с другими аномалиями. Ключевой момент определения этого порока во время УЗИ — это выявление аномального расположения органов.
Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.
Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.
Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.
Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).
В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.
Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.
Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.
Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.
После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.
Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.
Пенный тест.Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.
Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.
Активация созревания легких плода наблюдается при:
• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);
• преждевременном излитии околоплодных вод.
При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.
Задержка созревания легких плода может быть вызвана:
Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.
При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.
Задержка созревания легких плода может быть вызвана:
Определение зрелости легких недоношенного плода показано в случаях решения вопроса о родоразрешении путем кесарева сечения при недоношенной беременности или о пролонгирование беременности при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО) в III триместре и необходимости проведения профилактики синдрома дыхательных расстройств (СДР) плода.
В околоплодных водах присутствуют фосфолипиды, которые попадают туда из легких плода. Преимущественно это сфингомиелин и лецитин, соотношение которых до 32 недель беременности составляет 1:1. По мере созревания легких увеличивается количество лецитина. Отношение лецитин: сфингомиелин более 2 указывает на зрелость плода.
а) пенный этаноловый тест по Клеменсом (1972);
б) определение оптической щильности околоплодной жидкости методом спектрофотометрии с длиной волны 650 мм / мК. Околоплодные воды (5-6мл) предварительно центрифугируют со скоростью 2000 об / мин в течение 10 мин Затем проводят спектрофотометрию центрифугату. При оптической щильности околоплодной жидкости 0,15 и выше и коэффициенте Л: С равном 2, легкие плода зрелые, при оптической плотности 0,05-0,15 и Л: С менее 2 легкие недостаточно зрелые, и если оптическая плотность околоплодных воды меньше по 0 , 05, Л: С меньше 1,3 — легкие плода незрелые. Для контроля при спектрофотометрии используется дистиллированная вода;
Околоплодные воды набирают в капилляр для определения СОЭ, центрифугируют в течение 3 мин при 200 об / мин, измеряют высоту осадка. При его высоте более 1,1% от общей высоты столбика жидкости легочных плода считаются зрелыми, менее 0,9% — незрелыми, 0,9-1,1%-расценивается как предельный состояние;
г) определение тромбопластинового активности околоплодной воды
1мл околоплодной воды смешивают с 1,5 мл крови из вены беременной и помещают в водяной бане при 370 С. Время свертывания крови, который не превышает 110с свидетельствует при зрелость легких плода, 110-120С — о межевой состояние легких, более 120С — об их незрелости ;
д) подсчет «оранжевых» клеток
До 1мл околоплодной воды добавляют 1 мл 0,1% водного раствора сульфата нильских синего, покрывают теплым покровных стеклом и считают количество «оранжевых» клеток. О незрелости плода свидетельствует количество таких клеток меньше 10%, 10-20% рассматриваются как промежуточная зона. Чтобы судить о зрелости легких плода принадлежит параллельно ставить 3-4 реакции, а также проводить УЗИ (ультразвуковое исследование) плода.
б) определение оптической щильности околоплодной жидкости методом спектрофотометрии с длиной волны 650 мм / мК. Околоплодные воды (5-6мл) предварительно центрифугируют со скоростью 2000 об / мин в течение 10 мин Затем проводят спектрофотометрию центрифугату. При оптической щильности околоплодной жидкости 0,15 и выше и коэффициенте Л: С равном 2, легкие плода зрелые, при оптической плотности 0,05-0,15 и Л: С менее 2 легкие недостаточно зрелые, и если оптическая плотность околоплодных воды меньше по 0 , 05, Л: С меньше 1,3 — легкие плода незрелые. Для контроля при спектрофотометрии используется дистиллированная вода;
Сурфактант необходим для нормального функционирования легких плода. Он состоит из фосфолипидов,нейтральных липидов, белков, углеводов и солей и играет большую роль в уменьшении поверхностного натяжения альвеол, поддерживая их в расправленном состоянии на уровне внутреннего альвеолярного диаметра, а также снижая внутриальвеолярное количество жидкости. Синтез сурфактанта осуществляется в пневмоцитах II типа при слиянии молекул холина. Рециркуляция включает резорбцию и секрецию.
Легочный профиль
Сурфактант необходим для нормального функционирования легких плода. Он состоит из фосфолипидов,нейтральных липидов, белков, углеводов и солей и играет большую роль в уменьшении поверхностного натяжения альвеол, поддерживая их в расправленном состоянии на уровне внутреннего альвеолярного диаметра, а также снижая внутриальвеолярное количество жидкости. Синтез сурфактанта осуществляется в пневмоцитах II типа при слиянии молекул холина. Рециркуляция включает резорбцию и секрецию.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
28 Янв 2021 okberemena 189