Снижение кровотока в средней мозговой и артерии у плода
Исследование кровотока в аорте плода обычно проводят в ее грудном отделе выше купола диафрагмы до отхождения крупных артериальных стволов. При этом трансдьюсер располагают так, чтобы продольная ось аорты находилась в плоскости сканирования, обеспечивая визуализацию максимально возможного отрезка аорты. Затем производят фокусировку допплеровского контрольного объема в просвет сосуда.
Спектр кровотока в аорте плода имеет типичную форму двухфазной кривой, отражающей пульсирующий характер кровотока в этом сосуде. В начале спектра выделяется фаза акцелерации, характеризующая непрерывное быстрое повышение скорости кровотока в первой половине систолы, а затем — фаза децелерации, представляющая собой замедление скорости кровотока до минимальных значений в конце диастолы. После 22-23 нед начинает появляться характерное разделение фазы децелерации на два компонента — быстрый и медленный, что графически отражается выемкой, соответствующей окончанию систолы.
Согласно нашим результатам, регистрация качественных КСК в аорте плода во второй половине беременности возможна в 96-100% случаев. В доношенном сроке беременности получение оптимальных КСК в аорте плода удается в 86% наблюдений.
В отличие от артерии пуповины в аорте плода не отмечается существенных изменений индексов сосудистого сопротивления на протяжении второй половины неосложненной беременности. Следует указать только на постепенное повышение средней скорости кровотока.
Практический интерес исследование КСК в аорте плода приобретает только после 22-24 нед беременности, так как ранее этого срока нарушения кровотока в аорте, как правило, не выявляются ввиду больших компенсаторных возможностей плодовой гемодинамики. Так же, как и в артерии пуповины, патологические КСК в аорте плода характеризуются невысокими скоростями конечного диастолического кровотока вплоть до полного исчезновения или появления ретроградного диастолического компонента.
Изменения КСК в аорте плода отражают степень нарушения плодовой гемодинамики, их следует рассматривать как следствие возрастания периферической сосудистой резистентности организма плода и компенсаторного уменьшения резистентности сосудов головного мозга в условиях прогрессирующей внутриутробной гипоксии. Следует подчеркнуть, что появление нулевого и реверсного диастолического компонента кровотока в аорте плода является более чувствительным прогностическим признаком тяжелой гипоксии плода и неблагоприятного перинатального исхода по сравнению с аналогичными показателями кровотока в артерии пуповины.
Наиболее изучаемым мозговым сосудом плода в настоящее время является средняя мозговая артерия. Следует отметить, что изучение кровотока в этом сосуде возможно только при использовании ЦДК, которое позволяет четко визуализировать сосуды виллизиева круга. КСК в мозговых артериях имеют вид, характерный для сосудистой системы средней резистентности. По нашим данным, регистрация КСК в средней мозговой артерии плода при использовании ЦДК достигается более чем в 95% случаев. По данным зарубежных исследователей, оценка кровотока в мозговых сосудах плода удается в 83-94% наблюдений.
Установлено, что пиковая систолическая скорость кровотока в средней мозговой артерии плода значительно увеличивается на протяжении второй половины неосложненной беременности, а индексы сосудистого сопротивления постепенно снижаются.
Патологические КСК в средней мозговой артерии в отличие от аорты и артерии пуповины характеризуются не снижением, а повышением диастолической скорости кровотока. Поэтому при страдании плода отмечается снижение численных значений индексов сосудистого сопротивления в мозговых сосудах. Увеличение мозгового кровотока является проявлением компенсаторной централизации плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии в условиях сниженной плацентарной перфузии и заключается в перераспределении крови с преимущественным кровоснабжением жизненноважных органов (полушария мозга, миокард, надпочечники). Впервые эта закономерность была выявлена в экспериментальных исследованиях на животных с использованием методики меченых микросфер и получила название «brain sparing effect».
Наряду с уменьшением сосудистого сопротивления мозговых сосудов плода, его повышение также является патологическим признаком, особенно в случаях появления реверсных значений диастолического компонента. Чаще всего повышение резистентности мозговых сосудов регистрируется при внутричерепных кровоизлияниях у плода.
Изменения КСК в аорте плода отражают степень нарушения плодовой гемодинамики, их следует рассматривать как следствие возрастания периферической сосудистой резистентности организма плода и компенсаторного уменьшения резистентности сосудов головного мозга в условиях прогрессирующей внутриутробной гипоксии. Следует подчеркнуть, что появление нулевого и реверсного диастолического компонента кровотока в аорте плода является более чувствительным прогностическим признаком тяжелой гипоксии плода и неблагоприятного перинатального исхода по сравнению с аналогичными показателями кровотока в артерии пуповины.
Кто нибудь сталкивался с подобными результатами, что это может значить?
Диагностика функции щитовидной железы
Всем хорошего дня! Врач предложила обследование щитовидки (точно не знаю, что, УЗИ или кровь на гормоны), которое не покрывается страховкой. Стоит не…
Тазовое предлежание
Сегодня проходила третий скрининг и меня огорошили тазовым предлежание плода. Сказали, что еще может сам перевернуться до конца недели. Срок 31…
Повышенный белок в суточной моче и больше ничего
Поговорите со мной, пожалуйста. В интернете противоречивая информация, а в поликлинике уже все нервы измотали. Срок сейчас 30 недель ровно. 1.…
Сегодня проходила третий скрининг и меня огорошили тазовым предлежание плода. Сказали, что еще может сам перевернуться до конца недели. Срок 31…
Исследование кровотока в аорте плода обычно проводят в ее грудном отделе выше купола диафрагмы до отхождения крупных артериальных стволов. При этом трансдьюсер располагают так, чтобы продольная ось аорты находилась в плоскости сканирования, обеспечивая визуализацию максимально возможного отрезка аорты.
Спектр кровотока в аорте плода имеет типичную форму двухфазной кривой, отражающей пульсирующий характер кровотока в этом сосуде. В начале спектра выделяется фаза акцелерации, характеризующая непрерывное быстрое повышение скорости кровотока в первой половине систолы, а затем — фаза децелерации, представляющая собой замедление скорости кровотока до минимальных значений в конце диастолы (рис. 6.14). После 22-23 нед начинает появляться характерное разделение фазы децелерации на два компонента — быстрый и медленный, что графически отражается выемкой, соответствующей окончанию систолы.
Согласно нашим результатам, регистрация качественных КСК в аорте плода во второй половине беременности возможна в 96-100% случаев. В доношенном сроке беременности получение оптимальных КСК в аорте плода удается в 86% наблюдений [2].
В отличие от артерии пуповины в аорте плода не отмечается существенных изменений индексов сосудистого сопротивления на протяжении второй по-
Рис. 6.15. Изображение сосудов виллизиева круга плода в режиме ЦДК.
Рис. 6.14. КСК в аорте плода при неосложненной беременности.
Gn 2 WMF 160 Hz SV Дпдіе 0 size 2.5mm Frq mid PRF 7.0kHz
Таблица 6.3. Нормативные показатели пульсационного индекса (ПИ), индекса резистентности (ИР) и средней скорости (Vcp) кровотока в аорте плода во второй половине беременности
ности, процентиль
| нед | 10-й | 50-й | 90-й | 10-й | 50-й | 90-й | 10-й | 50-й | 90-й |
| 20 | 1,49 | 1,79 | 2,16 | 0,68 | 0,79 | 0,87 | 12,27 | 26,88 | 44,11 |
| 21 | 1,49 | 1,79 | 2,16 | 0,68 | 0,79 | 0,87 | 14,10 | 28,87 | 46,28 |
| 22 | 1,49 | 1,79 | 2,17 | 0,68 | 0,79 | 0,87 | 15,60 | 30,52 | 48,12 |
| 23 | 1,49 | 1,80 | 2,18 | 0,68 | 0,79 | 0,87 | 16,87 | 31,95 | 49,74 |
| 24 | 1,49 | 1,80 | 2,19 | 0,68 | 0,79 | 0,87 | 18,00 | 33,23 | 51,20 |
| 25 | 1,49 | 1,81 | 2,20 | 0,68 | 0,79 | 0,87 | 19,00 | 34,39 | 52,55 |
| 26 | 1,49 | 1,81 | 2,21 | 0,68 | 0,79 | 0,87 | 19,92 | 35,47 | 53,81 |
| 27 | 1,50 | 1,82 | 2,22 | 0,67 | 0,79 | 0,87 | 20,77 | 36,47 | 55,01 |
| 28 | 1,50 | 1,83 | 2,24 | 0,67 | 0,79 | 0,87 | 21,55 | 37,42 | 56,13 |
| 29 | 1,51 | 1,82 | 2,25 | 0,67 | 0,79 | 0,87 | 22,30 | 38,32 | 57,22 |
| 30 | 1,51 | 1,81 | 2,26 | 0,67 | 0,78 | 0,87 | 23,02 | 39,17 | 58,26 |
| 31 | 1,52 | 1,81 | 2,28 | 0,67 | 0,78 | 0,87 | 23,66 | 40,01 | 59,27 |
| 32 | 1,53 | 1,80 | 2,29 | 0,67 | 0,78 | 0,87 | 24,30 | 40,80 | 60,26 |
| 33 | 1,53 | 1,80 | 2,31 | 0,67 | 0,78 | 0,87 | 24,92 | 41,57 | 61,21 |
| 34 | 1,54 | 1,79 | 2,32 | 0,67 | 0,78 | 0,87 | 25,52 | 42,32 | 62,16 |
| 35 | 1,55 | 1,79 | 2,34 | 0,66 | 0,78 | 0,87 | 26,10 | 43,06 | 63,08 |
| 36 | 1,55 | 1,79 | 2,35 | 0,66 | 0,78 | 0,87 | 26,67 | 43,79 | 64,02 |
| 37 | 1,56 | 1,92 | 2,36 | 0,66 | 0,78 | 0,87 | 27,24 | 44,52 | 64,93 |
| 38 | 1,57 | 1,93 | 2,38 | 0,66 | 0,78 | 0,87 | 27,80 | 45,24 | 65,81 |
| 39 | 1,57 | 1,94 | 2,39 | 0,66 | 0,78 | 0,87 | 28,37 | 45,96 | 66,72 |
| 40 | 1,57 | 1,94 | 2,40 | 0,66 | 0,78 | 0,87 | 28,95 | 46,70 | 67,65 |
| 41 | 1,58 | 1,95 | 2,41 | 0,66 | 0,78 | 0,87 | 29,57 | 47,47 | 68,62 |
ловины неосложненной беременности (табл. 6.3).
Практический интерес исследование КСК в аорте плода приобретает только после 22-24 нед беременности, так как ранее этого срока нарушения кровотока в аорте, как правило, не выявляются ввиду больших компенсаторных возможностей плодовой гемодинамики. Также, как и в артерии пуповины, патологические КСК в аорте плода характеризуются невысокими скоростями конечного диастолического кровотока вплоть до полного исчезновения или появления ретроградного диастолического компонента.
Изменения КСК в аорте плода отражают степень нарушения плодовой гемодинамики, их следует рассматривать как следствие возрастания периферической сосудистой резистентности организма плода и компенсаторного уменьшения резистентности сосудов головного мозга в условиях прогрессирующей внутриутробной гипоксии. Следует подчеркнуть, что появление нулевого и реверсного диастолического компонента кровотока в аорте плода является более чувствительным прогностическим признаком тяжелой гипоксии плода и неблагоприятного перинатального исхода по сравнению с аналогичными показателями кровотока в артерии пуповины.
Рис. 6.14. КСК в аорте плода при неосложненной беременности.
Нарушение кровотока характеризуется повышением диастолического компонента КСК. Увеличение мозгового кровотока — компенсаторная централизация плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии, характеризующаяся перераспределением крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (полушария мозга, миокард, надпочечники) — «brain sparing effect». Наличие эффекта характерно для асимметричной формы задержки развития плода.
Повышение ИСС также патологический признак. При повышении СДО во внутренней сонной артерии более 7,0 в 38,5% случаев отмечены признаки внутриутробного инфицирования. В 57,7% наблюдений неонатальный период осложнился пневмонией, и более чем у 35% новорожденных была выявлена различная патология ЦНС.
Наиболее точные результаты достигаются при исследовании КСК в средней мозговой артерии плода.
Характер изменения КСК аналогичен таковым в артерии пуповины, но прогностическая значимость выше. При появлении реверсного диастолического кровотока внутриутробная гибель возникает через 24 часа. В случае критических значений плодово-плацентарного кровотока перинатальные исходы зависят от показателей кровотока в аорте плода. При «нулевом» ретроградном диастолическом кровотоке в аорте плода на фоне аналогичных значений диастолического кровотока в артерии пуповины перинатальная смертность в 2 раза выше (52,6 и 25%), антенатальная гибель плода в 3 раза выше (90 и 33,3%), по сравнению с группой с нормальными и патологическими КСК в аорте плода, не достигающими критических значений на фоне «нулевого» и реверсного диастолического кровотока в артерии пуповины.
Исследования в аорте плода при беременности 32 — 41 неделя у беременных с гестозом различной степени тяжести (79 человек) проводились при выявлении нарушения кровотока в артерии пуповины — 38 человек (48% случаев от общего числа обследованных). Выявлен 21 человек (55% случаев) с нарушением кровотока в аорте, во всех случаях имелась выраженная фетоплацентарная недостаточность, клинически проявляющийся СЗРП 2-й и 3-й степени.
Патологические ИСС в средней мозговой артерии (22 — 41 неделя беременности):
Усиление кровотока с вероятностью 69,2% указывает на развитие осложнения в неонатальном периоде.
Особый интерес представляет усиление мозгового кровотока на фоне нормальных показателей плодово-плацентарного кровотока, гипоксия экстраплацентарного происхождения (снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, гипотония и др.), что также приводит к усилению гипоксии с СЗРП, осложнениям в раннем неонатальном периоде.
Значительный практический интерес представляет наличие нормальных показателей мозгового кровообращения на фоне выраженного снижения плацентарного кровотока. В этих случаях отмечена смена патологических значений мозгового кровотока нормальными, что является признаком декомпенсации и может быть обусловлено сердечной недостаточностью и отеком мозга у плода.
Большое значение имеет динамическое наблюдение (высокая прогностическая ценность для выявления гипоксии плода).
По анализу ранней неонатальной патологии основной причиной изолированного нарушения во внутренней сонной артерии плода (повышение СДО более 7,0) могут быть:
- 1. Внутриутробное инфицирование — 21%.
- 2. Кисты сосудистых сплетений боковых желудочков — 20%.
- 3. Вентрикуломегалия — 4%.
- 4. Без патологии со стороны плода в раннем неонатальном периоде — 12%.
Патологические проявления в раннем неонатальном периоде:
- 1. Гипервозбуждение ЦНС — 13%.
- 2. Пневмония — 13%.
- 3. Недостаточность мозгового кровообращения — 7,5%.
- 4. Тремор — 7,5%.
- 5. Кожно-геморрагический синдром — 15%.
- 1. Повышение СДО (периферического сопротивления) — фактор высокого риска осложнения в неонатальном периоде.
- 2. Наиболее частая причина повышения СДО — внутриутробное инфицирование.
- 3. Длительный спазм мозговых сосудов играет важную роль в снижении компенсаторных возможностей, что приводит к нарушению процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.
Среднее значение ИР маточной артерии в 22 — 41 неделю беременности:
- 1. Новорожденные, родившиеся в нормальном состоянии, — 0,482±0,052.
- 2. Новорожденные, родившиеся с начальными признаками гипоксии в раннем неонатальном периоде, — 0,623±0,042.
- 3. Новорожденные, родившиеся в состоянии средней тяжести, — 0,662±0,048.
- 4. Новорожденные, родившиеся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии; смерть в раннем неонатальном периоде — 0,750±0,072.
После 29 недель пороговая величина СДО (хотя бы с одной стороны) — 2,4; ИР — 0,583.
При артериальной гипотонии в 88% случаев снижение МПК из-за малого минутного объема крови.
Снижение ФПК и МПК с высокой вероятностью указывает на возможность развития осложнений у новорожденных в раннем неонатальном периоде, в то же время отсутствие снижения не является достоверным диагностическим критерием недостаточности плацентарного кровообращения, которая является причиной хронического внутриутробного страдания плода в 45 — 60% случаев.
Основная причина гипотрофии — нарушение маточно-плацентарного кровотока.
Снижение ФПК и МПК с высокой вероятностью указывает на возможность развития осложнений у новорожденных в раннем неонатальном периоде, в то же время отсутствие снижения не является достоверным диагностическим критерием недостаточности плацентарного кровообращения, которая является причиной хронического внутриутробного страдания плода в 45 — 60% случаев.
Для эффективного использования алгоритма особое значение имеет соблюдение следующих условий.
1. Плод должен находиться в группе риска по развитию анемии.
2. Исследование должен проводить опытный специалист.
3. Сразу после определения позиции плода в полости матки необходимо получить максимально увеличенное изображение области расположения СМА.
4. Максимальная скорость кровотока должна определяться при угле между ультразвуковым лучом и направлением кровотока, близким к 0°. Должна учитываться максимальная из зарегистрированных скоростей кровотока.
5. Контрольный объем импульсно-волнового допплера устанавливается максимально близко к месту отхождения СМА от внутренней сонной артерии.
6. Все измерения должны быть выполнены не менее 3-5 раз.
Мультицентровые исследования позволили установить, что в 70% случаев проведение инвазивных процедур (амниоцентеза и кордоцентеза), используемых для оценки состояния плодов из группы риска по развитию анемии вследствие иммуноконфликтной беременности, не имело необходимости . Чувствительность теста, основанного на выявлении увеличения максимальной скорости кровотока в СМА, для прогнозирования анемии средней или тяжелой степени составила 100% как при наличии, так и при отсутствии водянки плода (95% доверительный интервал, 86-100%) с ложноположительным результатом на уровне 12%. Предварительные проспективные исследования подтвердили эти результаты.
Аналогичные данные были получены при изучении кровотока в селезеночной артерии. Однако в целях диагностики мы выбрали для использования среднюю мозговую артерию, так как при ее исследование легко получить угол 0° между направлением ультразвукового луча и ходом сосуда, а получаемые значения высоко воспроизводимы.
Приведем описание двух клинических наблюдений.
Первая пациентка (26 лет, беременностей 2, роды 1) была обследована в сроке 32 нед. Беременность осложнилась антенатальной гибелью одного плода из двойни. Проводилось наблюдение для оценки роста и состояния оставшегося живого плода. Кровоток в артерии пуповины был в пределах нормы. Максимальная скорость кровотока в СМА была выше нормативных значений (116 см/с). У пациентки имелась резус-отрицательная кровь, и она получала иммуноглобулин антирезус (RhoGAM).
Через несколько дней у плода был диагностирован асцит. При рождении его гематокрит составлял 12%. Был установлен диагноз резус-иммунизации. Новорожденному произведено заменное переливание крови, после чего его состояние нормализовлось. У второй пациентки до 36 нед беременность протекала без осложнений, когда она поступила в клинику с жалобами на снижение двигательной активности плода. При нестрессовом тесте отмечалась синусоидальный тип кривой КТГ. Данные фетометрии при ультразвуковом исследовании были нормальными, также как и значения ПИ в артерии пуповины. Максимальная скорость кровотока в СМА составляла 111 см/с. Было выполнено родоразрешение путем операции кесарева сечения. Родилась девочка, гематокит крови которой составил 7%. Был установлен диагноз трансплацентарного материнско-плодового кровотечения. После рождения состояние новорожденной нормализовалось.
Первая пациентка (26 лет, беременностей 2, роды 1) была обследована в сроке 32 нед. Беременность осложнилась антенатальной гибелью одного плода из двойни. Проводилось наблюдение для оценки роста и состояния оставшегося живого плода. Кровоток в артерии пуповины был в пределах нормы. Максимальная скорость кровотока в СМА была выше нормативных значений (116 см/с). У пациентки имелась резус-отрицательная кровь, и она получала иммуноглобулин антирезус (RhoGAM).
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
28 Янв 2021 okberemena 219