Главная / Проверки и анализы / Диффузия уменьшение плаценты

Диффузия уменьшение плаценты

Уменьшение — коэффициент — диффузия

Уменьшение коэффициента диффузии — Dij2, а следовательно, и скорости неравновесной сублимации может быть достигнуто в результате снижения температуры газа, увеличения молекулярной массы MI и диаметра молекул сг2 газа, заполняющего замкнутый объем, и увеличения давления. Что-касается более высоких давлений — вплоть до — 2 45 Мн / м2 ( 25 атм), то коэффициент диффузии можно считать практически независящим от давления. [1]

Уменьшение коэффициента диффузии , обусловленное крупными размерами твердых частиц, можно скомпенсировать, уменьшив среднюю скорость потока ( пока поток сможет переносить твердые частицы) или увеличив диаметр канала. [2]

Уменьшение коэффициентов диффузии в дефектной матрице наиболее подробно изучено для элементов внедрения, преимущественно для углерода. [3]

Уменьшение коэффициента диффузии , обусловленное более сложным путем диффузионного потока, до некоторой степени аналогично нарушениям прохождения электрического тока через среду, содержащую частицы с диэлектрической проницаемостью, близкой к нулю. На основе этой модели и ее аналогии для потока вещества в пористой среде был выведен ряд уравнений, учитывающих сопротивление потоку, обусловленное сложностью путей переноса между кристаллами. [4]

Уменьшение коэффициента диффузии с величиной адсорбции найдено в работе Баррера и Брука [21], что достаточно ясно видно из данных табл. 44, в которой приведены результаты опытов авторов. [6]

Уменьшение коэффициента диффузии , пропорциональное квадрату спиральности, становится очевидным. [7]

Из уменьшения коэффициента диффузии с ростом давления вовсе не следует, что уменьшается и скорость массопередачи, так как по уравнению ( 11 — 54) эта скорость равна произведению коэффициента kr на разность парциальных давлений р — PI. При росте общего давления увеличивается и эта разность. [9]

С уменьшением коэффициентов диффузии снижается и допустимая скорость элюцип, увеличивается продолжительность хроматографического процесса, а вместе с ней — и вероятность денатурации. В этом плане ступенчатая градиентная элюция нередко оказывается заметно более выгодной, чем непрерывная. [10]

Итак, уменьшение коэффициента диффузии по сравнению с (18.74) происходит при действии мощного динамо в быстро вращающихся телах. [11]

Эта теория объясняет уменьшение коэффициентов диффузии электролитов в гидрофильных полимерах по сравнению с водными растворами увеличением диффузионного пути за счет огибания ионами макромолекул. [12]

Для всех веществ характерно уменьшение коэффициента диффузии с увеличением концентрации. Кривые для ОП-10 и ОП-7 почти совпадают. ОЖК среди изученных ПАВ имеет наименьший коэффициент диффузии. [14]

Баррер [9, 10] полагает возможным уменьшение коэффициента диффузии с заполнением, если число вакантных мест в про цессе сорбции уменьшается. Такой механизм он допускает при сорбции газов на цеолитах. [15]

Уменьшение коэффициента диффузии , обусловленное более сложным путем диффузионного потока, до некоторой степени аналогично нарушениям прохождения электрического тока через среду, содержащую частицы с диэлектрической проницаемостью, близкой к нулю. На основе этой модели и ее аналогии для потока вещества в пористой среде был выведен ряд уравнений, учитывающих сопротивление потоку, обусловленное сложностью путей переноса между кристаллами. [4]

Эти факты известны со времени обнаружения в пуповинной крови дифтерийного антитоксина в конце 19 века. В настоящее время известно, что не все классы иммуноглобулинов переходят от матери через плаценту в плод. Показано, что антитела класса IgM либо совсем не переходят через плацентарный барьер, либо переходят в минимальном количестве. Иммуноглобулин Е также не проходит сквозь плаценту. В связи с чем пуповинная сыворотка не способна вызывать сенсибилизацию даже в том случае, если кровь матери содержит большие концентрации IgE. Внутри- клеточная защита плода может осуществляться либо интерфероном, синтезируемым матерью, либо образующимся в плаценте или тканях плода. Интерферон при этом остается неактивным до развития инфекционного процесса в системе мать — плацента — плод. Для плаценты же целесообразно иметь противовирусную защиту, быстро развивающуюся внутриклеточно. В этом отношении каскад адени- латциклазы-цМФ-протеинкиназа-инактивированный фосфорили- рованием белок инициации вполне удовлетворяет этим требованиям. Доказательством общности этих процессов служат исследования по соотношению цАМФ в клетках, защищенных и не защищенных интерфероном. Рядом исследователей было показано, что интер- ферон, будучи введен внутрь клетки специальными манипулятора- ми, не проявляет своей противовирусной активности. Вещества же, вмешивающиеся в мембранные процессы в клетке (амфотеррин В, ганглиозиды) изменяют активность интерферонного белка. С другой стороны, через 30 мин после обработки клеток интерфероном, в них происходит увеличение уровня цАМФ, который достигает мак- симума через 2 ч. после сорбции интерферона.
Таким образом, наличие в плацентарной ткани высокого уровня цАМФ и протеинкиназы ускоряет создание противовирусной ре- зистентности плацентарных клеток и пролонгирует противовирус- ный эффект на весь период нахождения РНК-овых компонентов вириона в клетках.
Установлено, что от матери к плоду передается только IgG, причем уровни его в пуповинной крови у плода достигают кон- центраций, обнаруживаемых в крови матери.
Принцип передачи данного класса иммуноглобулина и целесо- образности данного процесса чрезвычайно важен, так как образо- вание собственного IgG у плода достаточно низко и даже на момент родов не превышает 1% от синтеза его матерью.
Вначале предполагалось, что трансплацентарная передача IgG свойственна только гемохориальному типу плаценты. Однако, в дальнейшем выяснилось, что она определяется способностью клеток транспортировать пиноцитарные вакуоли с протеинами без их де- градации в ходе данного процесса. IgM также имеет аналогичный тип передачи, но скорость диффузии вакуоли значительно медлен- нее, в связи с чем концентрация этого белка у плода низка. Физиологически это частично оправдано снижением проникнове- ния к плоду изогемагглютининов матери, относящихся к этому классу.
Из всех белков плазмы IgG имеет наибольшую скорость перехода от матери к плоду. Вместе с тем, показано, что прохождение белков через плаценту не зависит от молекулярной массы белка, а является результирующей скорости его сорбции на клетках плаценты, диф- фузии в плод, обратной диффузии к матери и степени деградации внутриклеточными протеазами.
Механизм транспорта IgG имеет много общего с проникновением внутрь клетки протеинов высокой массы, а также ДНК и РНК вирусов и токсинов белкового происхождения. Молекула иммуно- глобулина связывается с рецептором на синцитиотрофобласте. Рас- щепленный трипсином IgG обладает способностью диффундировать сквозь плаценту. Не проходит сквозь плацентарный барьер и по- лученный с помощью пепсина fab-фрагмент IgG. Теория F. W. R. Brambell (1966) с последующими дополнениями, предпо- лагает рецепторный транспорт IgG через плаценту. Имеется два типа пиноцитарных везикул — крупные (макро—) и мелкие (мик- ропиноцитарные). Показано, что малый тип вакуолей предназначен для селективного связывания молекул белков, в частности IgG. Такая вакуоль проходит через цитоплазму клетки и выбрасывается из нее с помощью экзоцитоза. На клетках человеческого трофоб- ласта хориона обнаружили рецепторы для Fc-фрагмента иммуног- лобулина. В настоящее время принято подразделять IgG на несколько подклассов (IgG 1—4). Их дифференцировка в практических усло- виях может быть осуществлена по анализу изменения титров антител в нативной сыворотке, после прогревания, после контакта со стафилококком, после обработки цистеином. По данным О. А. Аксенова определение классов и подклассов антител в крови матери и плода позволяет с большой точностью определить время инфицирования и степень активности инфекци- онного процесса. Первоначально весьма активно, но краткосрочно идет выработка IgM, затем с задержкой примерно на 1 нед — IgG1-2 и в меньших титрах IgG4, наиболее поздно и в небольших титрах происходит выработка IgG3. При обострении хронической инфекции наиболее ранняя и значительная реакция происходит со стороны антител IgG3, несколько позднее, но весьма выражена реакция со стороны IgGl-2, реакция со стороны IgM ранняя, но слабо выраженная, антитела класса IgG4 реагируют умеренно и поздно.

… профилактика осложнений во время беременности для матери и плода основана на своевременной достоверной и эффективной диагностике и оказании рациональной квалифицированной помощи.

Маточно-плацентаная перфузия при гестозе уменьшается со 162 мл/мин/100 г ткани плаценты при нормальной доношенной беременности до 59 мл/мин/100 г ткани плаценты, вследствие снижения кровотока в матке и плаценте, что является по существу проявлением генерализованных сосудистых расстройств. нарушение маточно-плацентарного кровотока в основном происходит за счет уменьшения пульсового артериального давления и ухудшения венозного оттока крови.

При легких формах гестоза эффективность маточного кровотока поддерживается в результате усиления сердечной деятельности и повышения артериального давления. Усугубление гипоксии и метаболический ацидоз могут вести к дальнейшему снижению маточно-плацентарного кровотока и, как следствие, к внутриутробной гипоксии и гипотрофии, а также к гибели плода. Эти нарушения происходят в связи с тем, что интенсивность маточно-плацентарного кровотока даже в покое по сравнению с нормой в 1,5 – 2 раза и больше, поэтому любая мышечная работа или эмоциональное напряжение при гестозе могут значительно ухудшить состояние плода.

Неблагоприятно действуют на маточно-плацентарное кровообращение следующие факторы: первая беременность (относительная недостаточность васкуляризации матки), многоплодная беременность (усиленное, но недостаточное кровообращение из-за повышенной потребности в нем), начало родовых схваток (повышение тонуса матки), сахарный диабет (повреждение сосудов), многоводие (напряжение стенки матки, уменьшение кровоснабжения), патологическая полнота (повышение внутрибрюшного давления), нервно-психическая нагрузка, резкие перемены погоды.

Количество крови, протекающей через матку, может уменьшиться в положении женщины на спине (сдавление нижней полой вены), в положении стоя и пи усиленной мышечной работе (перераспределение крови).

Присущие для гестоза сосудистые нарушения влекут за собой ухудшение доставки кислорода и других метаболитов к тканям матери и плода. отмечается прямая зависимость между степенью нарушения кислородного снабжения тканей, состоянием плода и тяжестью гестоза. Наблюдаются выраженные дистрофические изменения эндотелия сосудов (облитеирующий ангиит), отек и склероз стромы ворсин, а также тромбоз их сосудов и межворсинчатого пространства, ишемические нефриты, кровоизлияния в децидуальную оболочку и стром ворсин, ретроплацентарная гематома, некроз отдельных ворсин, утолщение базальной мембраны трофобласта.

При гестозе наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ являются высокотоксичными веществами, повреждающими мембраны. Известно, что имеющаяся при гестозе гипоксия матери и плода создает благоприятные условия для так называемого оксигеназного пути утилизации кислорода. В результате в клетке усиленно образуются активные формы его (О2, Н2О2, ОН), активирующие ПОЛ. В тоже время характерный для гестоза спазм сосудов может приводить (при его разрешении) к периодической местной реоксигенации тканей, которая еще в большей степени способствует интенсификации ПОЛ. Кроме того, гестоз сопровождается снижением содержания таких эндогенных антиоксидантов, как витамины В6, В12 и, особенно, витамина Е. Поэтому в комплекс терапии гестоза целесообразно включение последних.

«ШОКОВАЯ ПЛАЦЕНТА»

Под синдромом «шоковая плацента» понимают не только перфузионную недостаточность, обусловленную повышением плацентарного сосудистого сопротивления (спазм, гиалиноз сосудов), ухудшением реологии крови и усилением внутриплацентарного шунтирования, но и нарушение диффузионной способности плаценты.

Диффузионная недостаточность плаценты в основном связана с утолением синцитиокапиллярной мембраны (отек, воспалительная инфильтрация), что, безусловно, затрудняет газообмен через плаценту и существенно ухудшает ее негазообменные функции (барьерную, фильтрационно-очистительную, терморегуляционную, метаболическую, эндокринную, иммунную и др.) либо изменяет физико-химические характеристики ткани, входящей в состав плацентарной мембраны (фиброз и т.д.). Чаще всего нарушение перфузии и диффузии тесно связаны друг с другом. Но существует и плацентарная перфузионно-диффузионная недостаточность с синдромом мозаичного поражения плаценты, с тромбозом и ишемией в одном участке, с геморрагией и отеком в другом.

Схематично формирование диффузионно-перфузионной недостаточности или синдрома «шоковой плаценты» при гестозе можно представить следующим образом. Морфологические нарушения в плаценте (аномалия развития и прикрепления, инфекция, системные заболевания и др.), возникающие расстройства метаболизма матери (изменения транспорта, утилизации, распределения, окисления, фосфорилирования и др.) проявляются в конечном итоге нарушением функции плаценты. Следовательно, возникает несоответствие между потребностями плода и возможностями «доставки». Последняя может осуществляться разными путями. Одним из них является поврежденный путь доставки из-за нарушения перфузии, другим – поврежденный путь из-за нарушения диффузии.

В настоящее время основное внимание исследователи уделяют методам восстановления перфузии плаценты. Для этого назначают сосудорасширяющие средства, токсиколитические препараты, реокорректоры. К последним относятся медикаментозные препараты, улучшающие реологические свойства крови (например, трентал, гепарин и др.) и растворы для гемодилюции. Незаслуженно мало внимания уделяют диффузионной недостаточности плаценты, а, следовательно, нормализации мембранной проницаемости. Это направление важно, так как улучшение перфузии плаценты не всегда свидетельствует о восстановлении других ее функций. Нарушение функции плаценты и маточно-плацентарного кровообращения увеличивают перинатальную смертность.

В систему антенатальной защиты плода и профилактики перинатальной смертности у больных с гестозами необходимо включать следующие мероприятия. В процессе диспансеризации беременных в женской консультации следует выделять группу высокого риска развития гестоза или претоксикозаю. У большинства беременных можно предупредить развитие гестоза с помощью немедикаментозных методов лечения, у женщин с экстрагенитальной патологией – путем профилактического лечения основного заболевания.

Важным элементом диспансеризации беременных является ранняя диагностика гестоза и госпитализация женщин в отделении патологии беременных. И в амбулаторных условиях, и в стационаре следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода. Для выявления гипотрофии необходимы ультразвуковая биометрия, исследования с целью выявления функциональных нарушений фетоплацентарного комплекса с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена, эстриола, прогестерона. Для выявления гипоксии целесообразно мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода.

Лучшим методом антенатальной защиты плода у больных с гестозом является профилактика и терапия самого гестоза, так как предупреждение перехода в более тяжелую форму заболевания одновременно является профилактической мерой по отношению к усугублению патологии плода. Наиболее целесообразно лечение на стадии претоксикоза. В то же время следует помнить, что около 15-20% беременных с гестозом плохо поддаются терапии, и заболевание неуклонно прогрессирует. В интересах сохранения здоровья женщины и предупреждения перинатальной смертности целесообразно произвести досрочное родоразрешение либо через естественные родовые пути, либо путем кесарева сечения.

В систему антенатальной защиты плода и профилактики перинатальной смертности у больных с гестозами необходимо включать следующие мероприятия. В процессе диспансеризации беременных в женской консультации следует выделять группу высокого риска развития гестоза или претоксикозаю. У большинства беременных можно предупредить развитие гестоза с помощью немедикаментозных методов лечения, у женщин с экстрагенитальной патологией – путем профилактического лечения основного заболевания.

а) Проницаемость плаценты и диффузионная проводимость ее поверхности. Главной функцией плаценты является обеспечение путем диффузии поступления питательных веществ и кислорода из материнской крови в кровь плода и наоборот — диффузию декретируемых веществ из крови плода в кровь матери.

На ранних месяцах беременности плацентарная поверхность все еще остается плотной ввиду ее незрелости, поэтому ее проницаемость остается низкой. Кроме того, сама площадь поверхности плаценты мала, т.к. она еще не успела вырасти, поэтому общая диффузионная проводимость на этой стадии номинальная. На поздних сроках беременности проницаемость увеличивается, т.к. толщина мембран уменьшается, а площадь поверхности резко увеличивается. Огромное увеличение плацентарной проницаемости на этих сроках показано на рисунке ниже.

Питание плода на ранних стадиях эмбриогенеза обеспечивается клетками-трофобластами путем абсорбции питательных веществ из эндометрия, на более поздних стадиях — плацентой Верхняя часть: строение зрелой плаценты. Нижняя часть: отношения между кровью плода и кровью матери в ворсине плаценты

Изредка встречающиеся «трещины», нарушающие целостность плацентарной стенки, могут быть причиной попадания клеток крови плода в кровоток матери или в меньшей степени — поступления клеток крови матери плоду. К счастью, это довольно редкий вариант, когда кровь плода смешивается с кровью матери в связи с нарушением целостности плаценты.

б) Диффузия кислорода через плаценту. Существуют почти те же принципиальные возможности диффузии кислорода через плаценту, что и для его диффузии в легких. Кислород, растворенный в крови матери, попадает в кровь плода из широких материнских лакун путем простой диффузии. Причиной направленного движения кислорода из материнской крови в кровь плода является градиент давления. Ближе к концу беременности значение P_O₂ в материнской крови в плацентарных лакунах составляет почти 50 мм рт. ст., а значение P_O₂ в крови плода перед ее оксигенацией в плаценте составляет около 30 мм рт. ст. Следовательно, градиент парциальных давлений, обеспечивающий движение кислорода через плаценту, составляет около 20 мм рт. ст. Можно только удивляться, как удается обеспечивать необходимое для плода количество кислорода, если его парциальное давление в крови, поступающей в плаценту, составляет всего 30 мм рт. ст. Существуют три причины, по которым даже такой низкий уровень P_O₂ способен обеспечить доставку кислорода тканям плода практически в таком же количестве, какое способна обеспечить кровь матери ее собственным тканям.

Во-первых, гемоглобин плода представлен феталъным гемоглобином — формой, которая синтезируется плодом до момента рождения. На рисунке ниже для сравнения приведены кривые диссоциации оксигемоглобина матери и плода; очевидно, что кривая диссоциации фетального оксигемоглобина сдвинута влево относительно кривой диссоциации оксигемоглобина взрослого.

Кривая диссоциации оксигемоглобина крови матери и плода; показано, что кровь плода переносит большее количество гемоглобина, чем кровь матери при одинаковых значениях P_O₂ в крови

Это означает, что при низком парциальном давлении кислорода в крови плода фетальный гемоглобин связывает на 20-50% кислорода больше, чем может связать гемоглобин взрослого.

Во-вторых, концентрация гемоглобина в крови плода почти на 50% выше, чем в крови матери; это является даже более важным фактором, обеспечивающим доставку большего количества кислорода тканям плода.

В-третьих, эффект Бора, который обсуждался в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше) в связи с обменом углекислого газа и кислорода в легких, является еще одним механизмом, который увеличивает количество доставляемого тканям плода кислорода. Это объясняется тем, что гемоглобин переносит больше кислорода при низких P_CO₂, чем при высоких значениях парциального давления углекислого газа. Кровь плода, поступающая в плаценту, содержит большое количество углекислого газа, но в плаценте большое количество этого газа диффундирует из крови плода в кровь матери. Выход углекислого газа из крови плода делает ее более щелочной, в то время как поступление углекислоты в кровь матери делает кровь более кислой.

Эти изменения повышают способность крови плода связывать кислород, а способность крови матери к связыванию кислорода снижается. Следовательно, отдача кислорода материнской кровью повышается на фоне возросшей способности крови плода связывать кислород. Следовательно, эффекты, обеспечиваемые сдвигом Бора, носят разнонаправленный характер в крови матери и плода. Эти два эффекта, которые обеспечивает сдвиг Бора, в 2 раза повышают его значимость при обмене кислорода на уровне плаценты по сравнению с легкими; в этом случае говорят о двойном эффекте Бора,

Эти три причины в совокупности обеспечивают более чем достаточное поступление кислорода через плаценту в кровь плода, несмотря на то, что парциальное давление кислорода в крови, поступающей из плаценты к плоду, составляет всего 30 мм рт. ст.

В целом диффузионный коэффициент плаценты для кислорода составляет около 1,2 мл/мин на 1 мм разницы парциальных давлений кислорода по обе стороны плаценты. Это значение вполне сопоставимо с диффузионным коэффициентом кислорода в легких новорожденного.

Во-вторых, концентрация гемоглобина в крови плода почти на 50% выше, чем в крови матери; это является даже более важным фактором, обеспечивающим доставку большего количества кислорода тканям плода.

Вещества перемещаются пассивно из области с более высокой их концентрацией в область с более низкой концентрацией в соответствии с принципом Фика. Таким образом, увеличение концентрации какого-либо вещества в крови, находящейся в межворсинчатом пространстве, приведет к увеличению скорости его переноса к плоду, а снижение его концентрации повлечет за собой уменьшение этой скорости.

Аналогично этому уменьшение концентрации какого-либо вещества в крови плода приведет к увеличению скорости переноса этого вещества из крови матери. И наоборот, увеличение концентрации какого-либо вещества на плодной стороне плацентарного барьера повлечет за собой снижение скорости переноса этого вещества через плаценту от матери.

Вода, электролиты, дыхательные газы так же, как и большинство лекарственных препаратов, проникают через плацентарные мембраны посредством простой диффузии. Однако на скорость переноса влияет толщина плацентарной мембраны, и тонкие участки мембраны более доступны для обмена. В случае таких Сахаров, как глюкоза, диффузия происходит с большей скоростью, чем можно было ожидать на основании физико-химических характеристик.

Такой вид переноса через плацентарную мембрану известен под названием облегченной диффузии, потому что в плацентарной мембране, по-видимому, существует специфическая система, способствующая прохождению веществ.

«Клиническая фармакология при беременности», Х.П.Кьюмерле

Вещества перемещаются пассивно из области с более высокой их концентрацией в область с более низкой концентрацией в соответствии с принципом Фика. Таким образом, увеличение концентрации какого-либо вещества в крови, находящейся в межворсинчатом пространстве, приведет к увеличению скорости его переноса к плоду, а снижение его концентрации повлечет за собой уменьшение этой скорости.

… профилактика время во осложнений беременности для матери и плода своевременной на основана достоверной и эффективной диагностике и оказании квалифицированной рациональной помощи.

Маточно-плацентаная при перфузия гестозе уменьшается со 162 мл/мин/ткани г 100 плаценты при нормальной доношенной мин до 59 мл/беременности/100 г ткани плаценты, вследствие кровотока снижения в матке и плаценте, что является по проявлением существу генерализованных сосудистых расстройств. нарушение плацентарного-маточно кровотока в основном происходит за счет пульсового уменьшения артериального давления и ухудшения венозного крови оттока.

При легких формах гестоза маточного эффективность кровотока поддерживается в результате усиления деятельности сердечной и повышения артериального давления. Усугубление метаболический и гипоксии ацидоз могут вести к дальнейшему маточно снижению-плацентарного кровотока и, как следствие, к гипоксии внутриутробной и гипотрофии, а также к гибели плода. нарушения Эти происходят в связи с тем, что маточно интенсивность-плацентарного кровотока даже в покое по нормой с сравнению в 1, 5 – 2 раза и больше, поэтому любая работа мышечная или эмоциональное напряжение при могут гестозе значительно ухудшить состояние плода.

действуют Неблагоприятно на маточно-плацентарное кровообращение следующие первая: факторы беременность (относительная недостаточность васкуляризации многоплодная), матки беременность (усиленное, но недостаточное кровообращение из-за потребности повышенной в нем), начало родовых схваток (тонуса повышение матки), сахарный диабет (повреждение многоводие), сосудов (напряжение стенки матки, уменьшение патологическая), кровоснабжения полнота (повышение внутрибрюшного давления), психическая-нервно нагрузка, резкие перемены погоды.

крови Количество, протекающей через матку, может положении в уменьшиться женщины на спине (сдавление нижней вены полой), в положении стоя и пи усиленной мышечной перераспределение (работе крови).

Присущие для сосудистые гестоза нарушения влекут за собой ухудшение кислорода доставки и других метаболитов к тканям матери и отмечается. плода прямая зависимость между степенью кислородного нарушения снабжения тканей, состоянием плода и гестоза тяжестью. Наблюдаются выраженные дистрофические изменения сосудов эндотелия (облитеирующий ангиит), отек и склероз ворсин стромы, а также тромбоз их сосудов и межворсинчатого ишемические, пространства нефриты, кровоизлияния в децидуальную оболочку и ворсин стром, ретроплацентарная гематома, некроз отдельных утолщение, ворсин базальной мембраны трофобласта.

При гестозе активация наблюдается процессов перекисного окисления липидов (Продукты). ПОЛ ПОЛ являются высокотоксичными веществами, мембраны повреждающими. Известно, что имеющаяся при гипоксия гестозе матери и плода создает благоприятные для условия так называемого оксигеназного пути кислорода утилизации. В результате в клетке усиленно образуются формы активные его (О2, Н2О2, ОН), активирующие ПОЛ. В время тоже характерный для гестоза спазм может сосудов приводить (при его разрешении) к местной периодической реоксигенации тканей, которая еще в степени большей способствует интенсификации ПОЛ. Кроме гестоз, того сопровождается снижением содержания таких антиоксидантов эндогенных, как витамины В6, В12 и, особенно, Поэтому Е. витамина в комплекс терапии гестоза целесообразно последних включение.

«ШОКОВАЯ ПЛАЦЕНТА»

Под синдромом «плацента шоковая» понимают не только перфузионную недостаточность, повышением обусловленную плацентарного сосудистого сопротивления (спазм, сосудов гиалиноз), ухудшением реологии крови и усилением шунтирования внутриплацентарного, но и нарушение диффузионной способности плаценты.

недостаточность Диффузионная плаценты в основном связана с утолением мембраны синцитиокапиллярной (отек, воспалительная инфильтрация), что, затрудняет, безусловно газообмен через плаценту и существенно негазообменные ее ухудшает функции (барьерную, фильтрационно-очистительную, метаболическую, терморегуляционную, эндокринную, иммунную и др.) либо изменяет химические-физико характеристики ткани, входящей в состав мембраны плацентарной (фиброз и т.д.). Чаще всего нарушение диффузии и перфузии тесно связаны друг с другом. Но плацентарная и существует перфузионно-диффузионная недостаточность с синдромом поражения мозаичного плаценты, с тромбозом и ишемией в одном геморрагией, с участке и отеком в другом.

Схематично формирование перфузионной-диффузионно недостаточности или синдрома «шоковой при» плаценты гестозе можно представить следующим Морфологические. образом нарушения в плаценте (аномалия развития и инфекция, прикрепления, системные заболевания и др.), возникающие расстройства матери метаболизма (изменения транспорта, утилизации, распределения, фосфорилирования, окисления и др.) проявляются в конечном итоге нарушением плаценты функции. Следовательно, возникает несоответствие между плода потребностями и возможностями «доставки». Последняя может разными осуществляться путями. Одним из них является путь поврежденный доставки из-за нарушения перфузии, другим – путь поврежденный из-за нарушения диффузии.

В настоящее время внимание основное исследователи уделяют методам восстановления плаценты перфузии. Для этого назначают сосудорасширяющие токсиколитические, средства препараты, реокорректоры. К последним относятся препараты медикаментозные, улучшающие реологические свойства крови (трентал, например, гепарин и др.) и растворы для гемодилюции. мало Незаслуженно внимания уделяют диффузионной недостаточности следовательно, а, плаценты, нормализации мембранной проницаемости. Это важно направление, так как улучшение перфузии всегда не плаценты свидетельствует о восстановлении других ее функций. функции Нарушение плаценты и маточно-плацентарного кровообращения перинатальную увеличивают смертность.

В систему антенатальной защиты профилактики и плода перинатальной смертности у больных с гестозами включать необходимо следующие мероприятия. В процессе диспансеризации женской в беременных консультации следует выделять группу риска высокого развития гестоза или претоксикозаю. У беременных большинства можно предупредить развитие гестоза с немедикаментозных помощью методов лечения, у женщин с экстрагенитальной путем – патологией профилактического лечения основного заболевания.

элементом Важным диспансеризации беременных является ранняя гестоза диагностика и госпитализация женщин в отделении патологии амбулаторных. И в беременных условиях, и в стационаре следует проводить наблюдение тщательное за состоянием плода. Для выявления необходимы гипотрофии ультразвуковая биометрия, исследования с целью функциональных выявления нарушений фетоплацентарного комплекса с помощью наблюдения динамического за уровнем плацентарного лактогена, эстриола, Для. прогестерона выявления гипоксии целесообразно мониторное сердечной за наблюдение деятельностью плода.

Лучшим методом защиты антенатальной плода у больных с гестозом является терапия и профилактика самого гестоза, так как перехода предупреждение в более тяжелую форму заболевания является одновременно профилактической мерой по отношению к усугублению плода патологии. Наиболее целесообразно лечение на стадии время. В то же претоксикоза следует помнить, что около 15-20% гестозом с беременных плохо поддаются терапии, и заболевание прогрессирует неуклонно. В интересах сохранения здоровья женщины и перинатальной предупреждения смертности целесообразно произвести досрочное либо родоразрешение через естественные родовые пути, путем либо кесарева сечения.

Опубликовал Laesus De Апреля 13 Liro 2010, 06:06:23 · · 4772 Прочтений ·

Лучшим методом защиты антенатальной плода у больных с гестозом является терапия и профилактика самого гестоза, так как перехода предупреждение в более тяжелую форму заболевания является одновременно профилактической мерой по отношению к усугублению плода патологии. Наиболее целесообразно лечение на стадии время. В то же претоксикоза следует помнить, что около 15-20% гестозом с беременных плохо поддаются терапии, и заболевание прогрессирует неуклонно. В интересах сохранения здоровья женщины и перинатальной предупреждения смертности целесообразно произвести досрочное либо родоразрешение через естественные родовые пути, путем либо кесарева сечения.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

28 Янв 2021 okberemena 192