К какой неделе созревает лёгкие

а) Обзор развития легких:
• Гортань и трахея:
о Примитивная гортань развивается из гортанно-трахеального желоба
о Образование зачатка трахеи и примитивной трахеи
о Отделение примитивной трахеи от передней кишки (развивающегося пищевода)
• Бронхи:
о Зачаток трахеи разделяется на два зачатка бронхов
о Зачатки бронхов являются предшественниками главных бронхов с двух сторон
• Легкие:
о Последовательное разветвление примитивных бронхов
о Образование обособленных долей легких
о Образование обособленных сегментов легких
• Нижние дыхательные пути и легочная ткань:
о Взаимодействие энтодермальных и мезодермальных элементов обеспечивает нормальное развитие легких
о Продолжается разветвление примитивных дыхательных путей
о Прорастание окружающих тканей сосудами
о Формирование альвеолярно-капиллярной мембраны
о Постнатальное развитие дыхательных путей и их созревание

б) Процессы развития, протекающие параллельно:
• Развитие плевры и диафрагмы:
о Развивающиеся легкие выступают в полость тела
о Разделение плевральной и перикардиальной полостей
о Развитие диафрагмы
о Покрытие легких плеврой в двусторонних полостях грудной клетки
• Развитие сосудистой системы:
о Развитие легочных артерий по ходу развивающихся дыхательных путей
о Развитие сосудов в примитивной мезенхиме с образованием капиллярной сети
о Развитие легочных вен и лимфатической системы по ходу границ сегментов

в) Стадии развития:
• Эмбриональная стадия
• Псевдожелезистая стадия
• Каналикулярная стадия
• Мешотчатая стадия
• Альвеолярная стадия

На рисунке показано развитие первичного легкого. Респираторный дивертикул (левая верхняя вставка) развивается из гортанно-трахеальной борозды вблизи первичного пищевода каудальнее четырех глоточных карманов. Показано последовательное развитие респираторного дивертикула до трахеального утолщения (нижняя правая вставка). Трахеальное утолщение затем часто разделяется на два выпячивания (зачатки первичных бронхов), постепенно дифференцирующихся в трахеобронхиальное древо. Обратите внимание на близкое расположение развивающегося трахеобронхиального дерева и примитивного пищевода. Развитие трахеобронхиального дерева. Зачаток трахеи—это вентральное выпячивание примитивной передней кишки, выстланное эпителием, образованным из энтодермы, и окруженное мезенхимой, образованной из мезодермы. На срезе в аксиальной плоскости (справа) определяется сообщение между зачатком трахеи и примитивной передней кишкой и образование продольных трахеобронхиальных складок с двух сторон. Ранняя стадия ветвления зачатка трахеи на зачатки первичных бронхов, затем формирующих главные правый и левый бронхи. Продольные трахеопищеводные складки (справа) продолжают мигрировать медиально и сливаются по срединной линии, отделяя трахею от пищевода. Дальнейшее развитие зачатков первичных бронхов в виде удлинения и роста в вертикальном направлении. Обратите внимание на вертикальную ориентацию зачатка правого бронха и более горизонтальную ориентацию зачатка левого бронха. Трахеобронхиальные складки слились по срединной линии и полностью отделили трахею от пищевода. Развитие и морфологическая структура зачатков бронхов в момент их проникновения в примитивную мезенхиму. Зачатки бронхов являются предшественниками двусторонних главных бронхов и определяют анатомическую ориентацию у взрослых. Микропрепарат (окраска гематоксилин-эозином), корональный срез на уровне примитивной грудной клетки 4-х мм эмбриона: определяются двусторонние зачатки бронхов, вдающиеся в окружающую примитивную мезенхиму. Контакт развивающегося трахеобронхиального дерева и примитивной мезенхимы запускает процесс развития окружающей легочной ткани. Примитивная передняя кишка расположена дорсальнее плоскости среза. Обратите внимание, что зачаток правого бронха крупнее зачатка левого бронха и ориентирован более вертикально. Эти структуры являются предшественниками центрального трахеобронхиального дерева.

Псевдожелезистая стадия от 6 до 16 недель развития легких

а) Морфология:
• Легкое имеет вид железы
• Образование трахеобронхильных хрящей, слизистых желез и ресничек к 13 неделе после оплодотворения
• Примитивные дыхательные пути выстланы столбчатым эпителием, развившимся из энтодермы
• Примитивные дыхательные пути окружены мезензимальной тканью, образованной из мезодермы
• Альвеолярно-капиллярная мембрана отсутствует

б) Важные этапы:
• Образование всех крупных воздухоносных элементов
о Бронхи полноценно развиты до уровня терминальных бронхов
• Все бронхо-легочные сегменты образуются на седьмой неделе после оплодотворения

в) Физиологические особенности:
• Дыхание невозможно
• Выживание плода вне матки невозможно

Схема примитивных дыхательных путей в псевдожелезистую стадию внутриутробного развития (6-16 недель). Концы дыхательных путей слепо замкнуты. Альвеолярно-капиллярная мембрана отсутствует, поскольку мезенхимальная ткань отделяет толстостенные примитивные дыхательные пути от легочных капилляров. Дыхание невозможно. Схема примитивных дыхательных путей на каналикулярной стадии развития (16-28 недель). Просвет дыхательных путей увеличен, эпителий дыхательных путей истончен. Наблюдается повышенное число сосудов с примитивной мезенхимой, часть сосудов вдается в стенку дыхательного пути. К концу этой стадии развития легких возможно дыхание, но таким младенцам требуется интенсивный уход и жизнеобеспечение для выживания. Схема развивающихся дыхательных путей в мешотчатую стадию развития легких (28-36 недель). Просвет дыхательных путей продолжает расширяться. Эпителиальная выстилка продолжает истончаться. Большее число капилляров вдается в стенку примитивных дыхательных путей, часть из них продавливается в просвет дыхательных путей. Альвеолярно-капиллярная мембрана продолжает созревать. Дыхание возможно, и многие младенцы, рожденные на этой стадии развития легких, выживают при правильном медицинском уходе и жизнеобеспечении. Схема развития дыхательных путей на альвеолярной стадии развития легких (от 36 недели до 8 лет). Просвет дыхательных путей продолжает увеличиваться, объем окружающей соединительной ткани уменьшается. Эпителий дыхательных путей тонкий, и через него в просвет дыхательных путей продавливается множество капилляров с формированием зрелой альвеолярно-капиллярной мембраны. Развитие дыхательных путей продолжается после рождения и в детстве.

Рекомендуем прочесть:  Могут Ли При Беременности Быть Повышены Лейкоциты

Мешотчатая стадия от 28 до 36 недель развития легких

а) Морфология:
• Продолжение дифференцировки дыхательных путей
• Продолжение истончения эпителия дыхательных путей
• Часть капилляров утолщается и вдается в развивающиеся альвеолы
• Терминальные мешочки начинают приобретать строение альвеол взрослых

б) Важные этапы:
• Все больше терминальных мешочков начинают развиваться
• Формирование примитивной капиллярно-альвеолярной мембраны
• Увеличение потенциальной продукции сурфактанта

в) Физиологические особенности:
• Возможно дыхание с адекватным газообменом
• Недоношенные новорожденные способны выжить при правильном жизнеобеспечении

Микропрепарат легкого плода (окраска гематоксилин-эозином) на 10 неделе внутриутробного развития в псевдожелези-стую стадию развития легких: определяется морфологическая картина легкого, напоминающая железу. Первичные дыхательные пути выстланы столбчатым эпителием и разделены значительным объемом примитивной мезенхимы. Микропрепарат легкого плода (окраска гематоксилин-эозином) на 24 неделе внутриутробного развития в каналикулярную стадию развития легких: определяется увеличивающийся просвет дыхательных путей. Часть эпителия дыхательных путей истончилась, присутствует меньший объем соединительной ткани. Микропрепарат (окраска гематоксилин-эозином) нормального легкого на 38 неделе внутриутробного развития в альвеолярной стадии развития легких: формирование альвеол, подобных альвеолам взрослых, и альвеолярно-капиллярных мембран, позволяющих протекать процессам газообмена и дыхания. Развитие легких продолжается после рождения и в раннем детстве.

Важные факторы нормального внутриутробного развития легких

а) Необходимый объем:
• Для нормального развития легких требуется адекватный объем грудной клетки
• Факторы, предопределяющие легочную гипоплазию:
о Объемные образования грудной полости и поражения, оказывающие масс-эффект:
— Плевральный выпот, хилоторакс новорожденных
— Новообразования: тератома, нейробластома
— Врожденные аномалии развития, занимающие пространство:
Легочная секвестрация
Врожденные аномалии развития дыхательных путей
Врожденная грыжа диафрагмы
о Аномалии развития стенки грудной клетки:
— Дисплазии скелетной ткани
о Внегрудные объемные образования и поражения, оказывающие масс-эффект:
— Почечная дисплазия, обструкция мочевыносящих путей
— Асцит
о Уменьшение объема матки:
— Олигогидрамнион

б) Необходимое кровообращение:
• Кровообращение влияет на развитие легких
• Аномалии кровообращения могут привести к гипоплазии легких

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.4.2020

а) Необходимый объем:
• Для нормального развития легких требуется адекватный объем грудной клетки
• Факторы, предопределяющие легочную гипоплазию:
о Объемные образования грудной полости и поражения, оказывающие масс-эффект:
— Плевральный выпот, хилоторакс новорожденных
— Новообразования: тератома, нейробластома
— Врожденные аномалии развития, занимающие пространство:
Легочная секвестрация
Врожденные аномалии развития дыхательных путей
Врожденная грыжа диафрагмы
о Аномалии развития стенки грудной клетки:
— Дисплазии скелетной ткани
о Внегрудные объемные образования и поражения, оказывающие масс-эффект:
— Почечная дисплазия, обструкция мочевыносящих путей
— Асцит
о Уменьшение объема матки:
— Олигогидрамнион

Возможность ребенка к жизни вне условий материнской утробы напрямую связана с тем, насколько созрели его легкие, способны ли они к поддержанию необходимой степени оксигенации. Во время созревания меняется анатомия органа, его биохимические и физиологические параметры. Также образуется определенное вещество – сурфактант, который является одним из основных показателей степени развития легких.

  • Какие существуют степени зрелости легочной ткани ребенка в материнской утробе, и с чем они связаны
  • Что называют степенями зрелости легких у ребенка
  • Как определяется степень зрелости
  • Когда проводят диагностику
  • Степени зрелости
  • 0 степень
  • 1 степень
  • 2 степень
  • На какой неделе беременности ткань приобретает полноценный вид
  • Типы патологии нераскрывшихся легких у плода при родах
  • Агенезия легкого
  • Нормальное легкое с аномальным кровоснабжением
  • Аномальное легкое с аномальным кровоснабжением
  • Аномальное легкое с нормальным кровообращением
  • Смешанный тип патологии
  • Риски для недоношенных деток или при многоплодной беременности
  • Что делать: лечение

Что называют степенями зрелости легких у ребенка

Степенью зрелости легких ребенка в утробе матери называется важный показатель, указывающий на присутствующие или отсутствующие внутриутробные патологии, а также на готовность ребенка к рождению. Этот показатель связан с образованием в легких сурфактанта, вещества, не позволяющего стенкам альвеол легких слипнуться при первом вдохе новорожденного. Помимо этого данный компонент выполняет защитную функцию, для предотвращения проникновения патогенов в альвеолы, сами же полости альвеол он защищает от попадания жидкого компонента плазмы.

[/stextbox]Начинает образовываться сурфактант на 24 неделе гестации, а после 36 недели – продукция резко усиливается. [/stextbox]

Когда проводят диагностику

У нормально развивающихся легких структура однородная (гомогенная), а по мере развития альвеол эта эхогенность усиливается. В соответствии со степенью зрелости легких у малыша в утробе, выделяют 3 степени их эгоненности, выявляющиеся при проведении ультразвукового исследования – эхографии. Выраженность признака сравнивают с печенью.

0 степень

При нулевой эхогенности, способность ткани легких к отражению ультразвуковых волн, меньше чем у печени.

1 степень

Если у плода первая степень созревания легких, то отражение волн этой ткани одинаковая с печенью.

2 степень

Когда легкие достигают 3 степени созревания, их эхогенность превышает отражающую способность печени.

Рекомендуем прочесть:  Как Вылечить Белок В Моче При Беременности

Риски для недоношенных деток или при многоплодной беременности

Незавершенное созревание легочных структур плода сопряжено с определенными рисками, которые особенно выражены у новорожденных, появившихся на свет до необходимого срока или при многоплодной беременности.

У недоношенных малышей основной причиной летального исхода после рождения является респираторный дистресс синдром, причина которого – недозревшие легкие. Поскольку сурфактант начинает синтезироваться лишь к концу 2 триместра, считается, что альвеолы у таких малышей вплоть до 34-36 недели недоразвиты, не существуют как полноценные структуры. Газообмен в этих условиях резко понижен и велика вероятность слипания альвеол при рождении плода.

При вынашивании женщиной нескольких плодов, причиной для переживаний специалистов выступает то, что у обоих плодов возможна задержка развития, или же один плод будет развиваться активнее, подавляя другой. В таком случае нередко формируется ситуация, когда из нескольких родившихся малышей, только один способен к нормальному дыханию вне утробы, а другим необходимо оказание помощи.

Аномалии развития легких часто проявляются в виде появления добавочного легкого или его доли. В случае с аномальным легким с аномальным типом тока крови, оно находится в плевральной или брюшной полости, или же в тоще диафрагмы, а кровь к нему поступает от сосудов, входящих в большой круг кровообращения.

Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.

Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.

Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.

Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).

В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.

Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин ), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.

Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.

Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.

После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.

Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.

Пенный тест. Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.

Рекомендуем прочесть:  Мне 41 год задержка 3 недели кормлю грудью тест отрицательный

Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.

Активация созревания легких плода наблюдается при :

  • гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);
  • хорионамнионите;
  • фетоплацентарной недостаточности;
  • преждевременном излитии околоплодных вод.

При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.

Задержка созревания легких плода может быть вызвана :

  • внутриутробным инфицированием;
  • тяжелой гипоксией;
  • диабетом у матери.

Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.

При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.

В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.

Еще в животике у мамы будущий малыш находится под заботой врачей. Во время УЗИ ребенка тщательно обследуют, но специалиста интересует не только вес и рост, а также внутренние органы. Легкие у плода можно изучить с помощью УЗИ с конца I и начала II триместра. Легкие сложно с чем-то перепутать. Они занимают почти 2/3 грудной клетки, имеют среднюю эхогенность. Непосредственно около легких располагается сердце. Грудная клетка и брюшная полость имеет своеобразную «границу» в виде диафрагмы. Её тоже можно увидеть на УЗИ, а выглядит она как тоненькая линеечка, если смотреть при продольном сканировании.

Нормальные легкие должны иметь гомогенную структуру. Увеличение эхогенности с увеличением срока беременности является нормальным явлением. Это связано с развитием альвеолярных структур (основных структур легких).

Часто в заключении УЗИ можно увидеть строчку о зрелости легких. Малыш к концу беременности развит на столько, что после рождения может дышать самостоятельно. Это ключевой момент необходимости нормального развития легких. Различают 3 степени зрелости. Для этого эхогенность легких обычно сравнивают с эхогенностью печени. Это является обычным приемом у врачей и очень удобно в диагностике.

Важны для врача и размеры легких у плода. В этом случае смотрят на размеры грудной клетки. Учитывая то, что легкие заполняют грудную клетку, её размер поможет практически достоверно учесть и размер органа. Существуют утвержденные нормативные таблицы с данными по размеру грудной клетки в зависимости от срока беременности. Дополнительно в обязательном порядке учитывают отношение размера грудной клетки и окружности живота. Подобное отношение во второй половине беременности составляет 0,89.

Необходимо отметить, что легкие очень хорошо просматриваются при использовании обычного двухмерного УЗИ. Использование нового трехмерного УЗИ в этом случае должно проводиться специалистом с большими навыками просмотра этого органа.

Легочная ткань становится полноценной только к 36-й неделе беременности. Именно к этому сроку продуцируется сурфактант. Рождение в более ранние сроки влечет за собой сложности с дыханием у плода. Крохотным недоношенным малышам нужна комплексная помощь в т ч обеспечение дыхания.

Задача УЗИ — это своевременное обнаружение пороков и патологий. Существуют разные классификации патологий. Среди множества можно отметить классификацию R. Achiron, которая основана на понятии дисплазия (нарушение формирования). По этой классификации существуют 5 вариантов легочной дисплазии:

  • Агенезия легкого — самая тяжелая дисплазия.
  • Нормальное легкое с аномальным кровоснабжением.
  • Аномальное легкое с аномальным кровоснабжением.
  • Аномальное легкое с нормальным кровообращением.
  • Смешанный тип патологии.

Патологии бывают разные и каждая проблема требует отдельного рассмотрения. Отметим врожденную диафрагмальную грыжу, которая тоже влияет на состояние легких. Такая патология приводит к нарушению разделения брюшной полости и грудной клетки. Подобная ситуация приводит к смещению желудка, селезенки, кишечника, печени в грудную полость. Средостение и легкие начинают сдавливаться, что мешает работе сердца, вызывает легочную гипоплазию. ДГ может быть изолированным пороком (т е единственной проблемой), но иногда она сочетается с другими аномалиями. Ключевой момент определения этого порока во время УЗИ — это выявление аномального расположения органов.

  • смещение сердца;
  • появление в грудной клетке желудка и петель тонкого кишечника;
  • смещение в грудную полость доли печени.

Диагностика врожденной диафрагмальной грыжи считается возможной с конца I и начала II триместра, но обычно её выявляют в конце II триместра. Это связано с тем, что пациентка не всегда проходит уточняющее обследование.

Легочная ткань становится полноценной только к 36-й неделе беременности. Именно к этому сроку продуцируется сурфактант. Рождение в более ранние сроки влечет за собой сложности с дыханием у плода. Крохотным недоношенным малышам нужна комплексная помощь в т ч обеспечение дыхания.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.